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脑室内注射链脲霉素构建脑胰岛素抵抗状态小鼠模型: <正>目的目前认为阿兹海默症(AD)和Ⅱ型糖尿病是对人类健康威胁最大的疾病之一,近期研究发现在散发性AD的病人脑中存在胰岛素抵抗这个Ⅱ型糖尿病的特征性病变。基于此机制,我们向小鼠脑室内注射链脲霉素(STZ),建立脑胰岛素...; 李明月吴腾腾张赛裴中陶玉倩; 文献传递

信号素3A诱导培养大鼠皮质神经元凋亡与PI3K／Akt通路有关: 2013年; 目的探讨外源性信号素3A（semap3A，Sema3A）对原代培养大鼠皮质神经元凋亡的影响和磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide-3-kinase，P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine／threoninekinase，Akt）通路在Sema3A诱导凋亡中的作用。方法体外培养新生Sprague—Dawley大鼠皮质神经元，并用微管相关蛋白-2免疫荧光染色鉴定。培养大鼠皮质神经元随机分为正常对照组和不同浓度Sema3A（500、1000和2000μ倒）组。CCK8法检测神经元存活率，Hoechst33342染色和TUNEL染色观察神经元凋亡，蛋白质印迹法检测P—Akt、Akt和Bcl-2表达。结果培养的皮质神经元纯度达95％以上。CCK8检测显示，500、1000、2000g／mlSema3A组细胞存活率分别为对照组的（80．9±5．3）％、（67．5±3．9）％和（50．2±4．4）％（F=165．042，P=0．000）。Hoechst33342染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（22．4±1．2）％、（34．0±1．2）％、（39．3±1．4）％和（47．3±2．3）％（F=103．237，P=0．000）。TUNEL染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（23．9±1．1）％、（31．9±1．0）％、（40．14-1．5）％和（51．4±3．4）％（F=103．118，P=0．000）。蛋白质印迹法显示，随着Sema3A浓度的增高，P—Ala（F=15．959，P=0．001）和Bcl-2（F=18．776，P=0．001）表达逐渐下调；而Akt表达无显著改变（F=0．590．P=0．639）。结论Sema3A主要通过诱导神经元凋亡而降低培养皮质神经元存活率，其机制可能与下调P—Akt和Bcl-2表达有关。; 张赛杨颖李明月陶玉倩; 关键词：神经元原癌基因蛋白质C-BCL-2

活体双光子成像观察小鼠CO2脑血管反应性及其机制研究: 目的活体观察小鼠脑血管短暂吸入5％ CO2后反应及初步探讨其内在作用机制。方法利用双光子成像技术,在磨薄的颅窗下观察小鼠脑皮层动脉、穿支动脉、静脉及毛细血管对吸人5％ CO2的扩张反应,分别使用一氧化氮合酶抑制剂L-...; 李明月吴腾腾张赛梁凤银罗传铭何小飞任惠霞黄如训裴中陶玉倩; 关键词：脑血管反应性双光子活体

体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺后Sema3A、Nrp-1 mRNA表达上调与轴突网络损伤的关系被引量：1: 2011年; 【目的】研究体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺(OGD)处理后,Sema3A、Nrp-1mRNA的表达变化及其与神经元轴突网络损伤的关系。【方法】体外培养新生SD大鼠皮层神经元,随机分为正常对照组和OGD处理组:噻唑蓝(MTT)比色法测定神经元活性;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,Real-timePCR检测Sema3A及其受体Nrp-1mRNA的表达;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察外源性Sema3A蛋白对神经元轴突生长的影响。【结果】随着OGD时间的延长,神经元活性呈梯度下降(P<0.01);OGD处理4h可导致神经元轴突网络发生明显的崩解损伤;OGD处理4h、6h后,Sema3AmRNA表达水平显著上调(P<0.01);OGD处理6h后,Nrp-1mRNA表达水平显著上调(P<0.01);经外源性Sema3A(5mg/mL)蛋白处理,可观察到神经元的轴突生长及延伸受到明显抑制(P<0.01)。【结论】OGD处理可诱导Sema3A、Nrp-1mRNA表达上调,并且外源性Sema3A蛋白可在体外抑制轴突生长,提示Sema3A/Nrp-1可能参与OGD处理后轴突网络崩解、细胞凋亡等病理生理过程。; 陶玉倩田青叶文华杨颖张赛陈淑英; 关键词：氧糖剥夺 SEMAPHORIN NEUROPILIN-1

重组人Semaphorin3A诱导体外培养的大鼠大脑皮层神经元轴突损伤的实验研究: 2010年; 目的探讨外源性Semaphorin3A（Sema3A）对于体外培养神经元轴突生长及神经元生长活性的影响。方法体外培养新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组和Sema3A不同浓度处理组,倒置相差显微镜及微管相关蛋白-2（MAP-2）荧光染色分别观察生长锥及轴突形态学变化;噻唑蓝（MTT）法检测神经元存活率。结果 Sema3A（0.5mg/ml）处理可诱发神经元生长锥崩解;与正常对照组相比,Sema3A（5mg/ml）处理组轴突平均长度缩短（P〈0.001）;经不同浓度Sema3A处理后,神经元存活率呈剂量依赖性下降,其中浓度范围为0.5-5.0mg/ml的处理组与正常组比较均有统计学意义（P〈0.001）。结论 Sema3A在体外可发挥明显的促生长锥崩解及抑制轴突生长的作用,并且具有一定的神经元毒性。; 陶玉倩田青叶文华杨颖张赛; 关键词：大脑皮层神经元生长锥

活体观察小鼠脑室注射链脲霉素后脑血管反应性及其机制研究: 目的：探讨脑室内注射链脲霉素小鼠模型脑血管反应性在造模后不同时期的动态变化及其内在机制研究。方法：使用双光子活体成像技术，在正常对照组、假手术组、造模早期组、造模中期组通过磨薄的颅窗观察小鼠吸入1min 5％ CO2后脑...; 李明月陶玉倩裴中黄如训吴腾腾梁凤银张赛

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的临床特点被引量：4: 2013年; 目的探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作(MELAS)的临床、影像特征及分子遗传学的特点。方法回顾性分析6例MELAS综合征患者的临床表现、辅助检查、影像学表现、组织病理及基因检测结果。结果 6例MELAS综合征患者共16次卒中样发作,首次发病时被误诊或漏诊,首发症状多为头痛及癫痫。头颅MRI示顶叶、颞叶及枕叶皮层可逆的血管源性水肿,2例患者出现颅内血管不同程度硬化及狭窄。肌肉病理检查显示破碎样红纤维及萎缩肌纤维,电镜发现不同程度的肌纤维萎缩及线粒体结构改变,5例患者发现线粒体DNA(mtDNA)A3243G点突变,且儿童发病的患者mtDNA突变率较成年人发病者高,且突变比例与发病年龄呈负相关。结论 MELAS综合征首次发病极易误诊及漏诊,需要结合临床表现、影像学、病理及基因检测来明确诊断。; 张赛陶玉倩田青杨颖李明月陈淑英; 关键词：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作基因

活体双光子成像观察小鼠脑血管CO_2反应性及其机制被引量：1: 2015年; 目的活体观察脑血管CO2反应性及初步探讨其反应机制。方法利用双光子成像技术,在磨薄的颅窗下观察5只雄性C57小鼠脑皮层动脉、穿支动脉、皮层静脉及毛细血管共4种脑血管对吸入CO2的反应,分别使用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及前列腺素合成抑制剂吲哚美辛阻断血管扩张通路,观察血管反应性变化。结果吸入1 min 5%CO2后4种脑血管分别出现不同程度的扩张,其中穿支动脉扩张最显著(45.01%±4.45%);使用L-NAME后4种脑血管对CO2反应性较使用前显著下降(P<0.05);使用吲哚美辛后动脉CO2反应性较使用前及使用L-NAME后显著下降(P<0.05),但毛细血管CO2反应性较使用前无下降(P>0.05)。结论 4种脑血管在吸入CO2后出现不同程度的扩张反应,前列腺素类及NO参与介导反应。本实验方法有较好的应用价值。; 李明月吴腾腾张赛裴中陶玉倩; 关键词：脑血管反应性前列腺素

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张赛

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