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李明月: 作品数：11 被引量：7H指数：2; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生建筑科学天文地球更多>>

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信号素3A诱导培养大鼠皮质神经元凋亡与PI3K／Akt通路有关: 2013年; 目的探讨外源性信号素3A（semap3A，Sema3A）对原代培养大鼠皮质神经元凋亡的影响和磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide-3-kinase，P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine／threoninekinase，Akt）通路在Sema3A诱导凋亡中的作用。方法体外培养新生Sprague—Dawley大鼠皮质神经元，并用微管相关蛋白-2免疫荧光染色鉴定。培养大鼠皮质神经元随机分为正常对照组和不同浓度Sema3A（500、1000和2000μ倒）组。CCK8法检测神经元存活率，Hoechst33342染色和TUNEL染色观察神经元凋亡，蛋白质印迹法检测P—Akt、Akt和Bcl-2表达。结果培养的皮质神经元纯度达95％以上。CCK8检测显示，500、1000、2000g／mlSema3A组细胞存活率分别为对照组的（80．9±5．3）％、（67．5±3．9）％和（50．2±4．4）％（F=165．042，P=0．000）。Hoechst33342染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（22．4±1．2）％、（34．0±1．2）％、（39．3±1．4）％和（47．3±2．3）％（F=103．237，P=0．000）。TUNEL染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（23．9±1．1）％、（31．9±1．0）％、（40．14-1．5）％和（51．4±3．4）％（F=103．118，P=0．000）。蛋白质印迹法显示，随着Sema3A浓度的增高，P—Ala（F=15．959，P=0．001）和Bcl-2（F=18．776，P=0．001）表达逐渐下调；而Akt表达无显著改变（F=0．590．P=0．639）。结论Sema3A主要通过诱导神经元凋亡而降低培养皮质神经元存活率，其机制可能与下调P—Akt和Bcl-2表达有关。; 张赛杨颖李明月陶玉倩; 关键词：神经元原癌基因蛋白质C-BCL-2

活体双光子成像观察小鼠CO2脑血管反应性及其机制研究: 目的活体观察小鼠脑血管短暂吸入5％ CO2后反应及初步探讨其内在作用机制。方法利用双光子成像技术,在磨薄的颅窗下观察小鼠脑皮层动脉、穿支动脉、静脉及毛细血管对吸人5％ CO2的扩张反应,分别使用一氧化氮合酶抑制剂L-...; 李明月吴腾腾张赛梁凤银罗传铭何小飞任惠霞黄如训裴中陶玉倩; 关键词：脑血管反应性双光子活体

胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和梗死体积的影响被引量：3: 2016年; 目的：探讨胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和脑梗死体积的影响。方法40只雄性 C57/BL6j 小鼠随机分为正常对照组（n =5）、脑梗死组（n =15）、脑胰岛素抵抗组（n =5）和脑胰岛素抵抗梗死组（n =15）。采用光化学法制作脑梗死模型，侧脑室注射链脲霉素建立脑胰岛素抵抗模型，双光子共聚焦显微镜在体评价小脑延髓池注射胰岛素20 min后梗死周围区血管直径的改变。脑梗死模型制作后立即经小脑延髓池给予人工脑脊液或胰岛素（10 ng/ml），并于梗死后24 h评估胰岛素对脑梗死体积的影响。结果胰岛素对正常对照组小鼠各类脑血管直径均无显著影响，但能显著收缩脑胰岛素抵抗组和脑胰岛素抵抗梗死组梗死周围区脑动脉[分别为（－23.16±6.86）％和（－23.32±6.40）％； P 均〈0.001]和穿支动脉[分别为（－15.20±5.51）％和（－16.40±4.27）％；P 均〈0.001]，对脑静脉直径无显著影响。脑梗死组与正常对照组以及脑胰岛素抵抗梗死组与脑胰岛素抵抗组胰岛素的血管活性效应均无显著差异。胰岛素可使脑梗死组脑梗死体积显著缩小[（9.0±1.0）mm3对（6.0±1.2）mm3；t =4.294，P =0.002]。而胰岛素治疗对胰岛素抵抗脑梗死组脑梗死体积无显著影响[（12.6±2.3）mm3对（11.6±1.7）mm3；t =0.782，P =0.456]。结论胰岛素能减轻正常小鼠缺血性脑损伤且不影响梗死周围区脑血管直径，但对脑胰岛素抵抗小鼠的神经保护作用并不明显，可能与其对梗死周围区的缩血管效应有关。; 吴腾腾李明月邝亚晗裴中陶玉倩; 关键词：脑梗死胰岛素小鼠

胰岛素对脑梗死急性期缺血周边区血流动力学的影响: 目的：探究胰岛素作为一种血管活性物质，对光化学法诱导脑梗死小鼠模型急性期缺血周边区血流动力学的影响。方法：采用6-8周C57雄性小鼠12只，随机分为阳性对照组(n=4)，阴性对照组(n=4)，以及梗死组(n=4)。; 吴腾腾李明月邝亚晗裴中陶玉倩

活体观察小鼠脑室注射链脲霉素后脑血管反应性及其机制研究: 目的：探讨脑室内注射链脲霉素小鼠模型脑血管反应性在造模后不同时期的动态变化及其内在机制研究。方法：使用双光子活体成像技术，在正常对照组、假手术组、造模早期组、造模中期组通过磨薄的颅窗观察小鼠吸入1min 5％ CO2后脑...; 李明月陶玉倩裴中黄如训吴腾腾梁凤银张赛

胰岛素对小鼠脑梗死缺血周边区血流动力学的影响: 目的观察胰岛素对活体小鼠脑梗死后缺血周边区血流动力学的影响。方法 SPF级雄性6周龄C57/BL6j小鼠40只,随机分为正常对照组(A组,n=5),脑梗死组(B组,n=15),脑胰岛素抵抗组(C组,n=5),脑胰岛素抵...; 吴腾腾李明月邝亚晗裴中陶玉倩

活体双光子成像观察小鼠脑血管CO_2反应性及其机制被引量：1: 2015年; 目的活体观察脑血管CO2反应性及初步探讨其反应机制。方法利用双光子成像技术,在磨薄的颅窗下观察5只雄性C57小鼠脑皮层动脉、穿支动脉、皮层静脉及毛细血管共4种脑血管对吸入CO2的反应,分别使用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及前列腺素合成抑制剂吲哚美辛阻断血管扩张通路,观察血管反应性变化。结果吸入1 min 5%CO2后4种脑血管分别出现不同程度的扩张,其中穿支动脉扩张最显著(45.01%±4.45%);使用L-NAME后4种脑血管对CO2反应性较使用前显著下降(P<0.05);使用吲哚美辛后动脉CO2反应性较使用前及使用L-NAME后显著下降(P<0.05),但毛细血管CO2反应性较使用前无下降(P>0.05)。结论 4种脑血管在吸入CO2后出现不同程度的扩张反应,前列腺素类及NO参与介导反应。本实验方法有较好的应用价值。; 李明月吴腾腾张赛裴中陶玉倩; 关键词：脑血管反应性前列腺素

脑室内注射链脲霉素构建脑胰岛素抵抗状态小鼠模型: <正>目的目前认为阿兹海默症(AD)和Ⅱ型糖尿病是对人类健康威胁最大的疾病之一,近期研究发现在散发性AD的病人脑中存在胰岛素抵抗这个Ⅱ型糖尿病的特征性病变。基于此机制,我们向小鼠脑室内注射链脲霉素(STZ),建立脑胰岛素...; 李明月吴腾腾张赛裴中陶玉倩; 文献传递

脑胰岛素抵抗小鼠模型中的脑动脉胰岛素抵抗: 目的：建立脑胰岛素抵抗小鼠模型并通过活体观察比较脑动脉对胰岛素的反应，评价脑动脉对胰岛素的敏感性，明确模型存在脑动脉的胰岛素抵抗.方法：采用脑室内注射链脲霉素的方法制备脑胰岛素抵抗小鼠模型.使用活体双光子血管成像技术比较...; 吴腾腾李明月邝亚晗裴中陶玉倩

胰岛素在脑胰岛素抵抗小鼠模型中的血管活性效应: 目的建立脑胰岛素抵抗小鼠模型并通过活体观察比较脑血管对胰岛素的反应评价脑血管对胰岛素的敏感性，明确模型存在脑血管的胰岛素抵抗.方法采用脑室内注射链脲霉素的方法制备脑胰岛素抵抗小鼠模型.使用活体双光子血管成像技术观察经...; 吴腾腾李明月邝亚晗裴中陶玉倩; 关键词：胰岛素胰岛素抵抗脑动脉

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