綦俊
- 作品数：28 被引量：98H指数：6
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- 艾愈胶囊预防肺癌放化疗并发症的临床疗效被引量：8
- 2016年
- 目的探讨艾愈胶囊预防肺癌放化疗所致并发症的效果及安全性。方法选取2014年7月至2015年6月间收治的60例拟行放化疗的非小细胞肺癌患者,按照随机数字表法分为观察组（28例）和对照组（32例）,两组患者均行紫杉醇＋奈达铂（TP方案）化疗,并于2个月后行三维适形放疗,放化疗间歇期均酌情应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）皮下注射。在此基础上,观察组患者自化疗开始即口服艾愈胶囊3粒/次、3次/d,持续至放疗结束。观察两组患者治疗前后外周血白细胞计数变化、白细胞减少分度及艾愈胶囊的不良作用。结果治疗后14、21d,观察组患者白细胞计数分别为（4.70±1.35）×109/L和（5.33±1.68）×109/L,显著高于对照组的（3.64±1.52）×109/L和（3.88±1.73）×109/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组中重度骨髓抑制（Ⅲ＋Ⅳ度）患者6例,发生率为21.4%,显著低于对照组的46.9%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组恶心呕吐等不良反应发生率为17.9%,明显低于对照组的56.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组患者在肝肾功能损伤方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论艾愈胶囊预防非小细胞肺癌放化疗所致外周血白细胞减少效果确切,安全性好。
- 尹哲綦俊
- 关键词：肺肿瘤放化疗白细胞减少症
- survivin蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、HSP90蛋白表达和细胞凋亡的关系被引量：6
- 2009年
- 目的探讨survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与bcl-2、HSP90蛋白表达及细胞凋亡的相互关系。方法应用Western blot法检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、HSP90、bcl-2蛋白表达情况,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并将结果进行相关分析。结果survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在71.25%(57/80)的NSCLC组织中有表达;survivin表达水平与细胞凋亡指数呈负相关。肺癌组织bcl-2蛋白阳性表达率56.25%(45/80)明显高于肺良性病变组织的10.00%(2/20),且癌组织中表达水平较肺良性病变组织高,两者比较差异有统计学意义;肺癌组织中HSP90蛋白表达水平明显高于肺良性病变组织。肺癌组织中HSP90、bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin蛋白表达增高与细胞凋亡减少密切相关,survivin有望成为肺癌基因治疗的新靶点;survivin蛋白的表达与HSP90、bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。
- 綦俊张在空余畅
- 关键词：非小细胞肺癌SURVIVINBCL-2HSP90
- 心肌型脂肪酸结合蛋白联合APACHEⅡ评分对急性肺栓塞病情及预后的评估价值被引量：12
- 2016年
- 目的 探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP）联合急性生理学与慢性健康状况评分（acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHEⅡ）在评估急性肺栓塞（acute pulmonary embolism,APE）患者病情严重程度及预后的临床价值。方法 回顾性分析本院2010年1月至2015年1月确诊的160例APE患者临床资料[男92例,女68例,年龄（51±12）岁]。根据APE患者病情严重程度将其分为：低危组[n=58,男33例,女25例,年龄（50±13）岁]、中危组[n=54,男30例,女24例,年龄（54±12）岁]及高危组[n=48,男29例,女19例,年龄（52±10）岁];根据临床转归,将其分为存活组（n=132）和死亡组（n=28）,比较不同组间H-FABP和APACHEⅡ评分的差异,评价H-FABP（酶联免疫吸附法测定）和APACHEⅡ评分对评估APE患者病情严重程度及预后的临床价值。结果 随着APE患者病情严重程度的增加,H-FABP和APACHEⅡ评分指标水平显著升高（P〈0.05）;死亡组H-FABP和APACHEⅡ评分水平显著高于存活组（P〈0.05）。相关性分析显示,血浆H-FABP与APACHEⅡ评分水平呈正相关（r=0.71,P=0.000）。ROC曲线分析显示,H-FABP曲线下面积为0.854（95%CI 0.784~0.927）,其血浆H-FABP〉13.3μg/L时,诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为81.0%和79.4%;APACHEⅡ评分曲线下面积为0.861（95%CI 0.812~0.932）,其APACHEⅡ评分〉19.2分时诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为77.8%和80.4%。二者指标串联诊断敏感性及特异性分别为88.9%和87.6%,ROC曲线下面积为0.914（95%CI 0.825~0.948）,其明显高于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标。结论 H-FABP联合APACHEⅡ评分评估APE患者病情严重程度及预后的敏感性及特异性显著优于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标,其可为临床APE患者个体化治疗,降低其病死率提供客观依据。
- 周洪江跃全綦俊张奇尹哲
- 关键词：心肌型脂肪酸结合蛋白急性生理学与慢性健康状况评分急性肺栓塞预后
- 七氟烷预先吸入对单肺通气患者肺功能及氧化应激的影响被引量：3
- 2013年
- 目的：探讨七氟烷预先吸入对食管癌患者单肺通气（one lung ventilation,OLV）期间肺功能及氧化应激的影响。方法：60例拟行食管癌切除术患者,随机分为七氟烷预先吸入组（SP组）、丙泊酚静脉组（P组）及七氟烷全程吸入组（S组）。3组患者全麻诱导均为静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg,芬太尼3~4μg/kg,靶控输注丙泊酚血浆靶浓度3μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.6~0.8mg/kg,插入双腔管后SP组以七氟烷预先吸入维持麻醉至OLV前,OLV后与P组相同,采用丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,七氟烷全程吸入组全程七氟烷吸入维持麻醉。麻醉诱导后（T1）、OLV开始前（T2）、OLV 30 min（T3）、OLV 60 min（T4）、OLV结束前（T5）及术毕（T6）共6个时间点,采集桡动脉血和右心房血进行血气分析,计算Qs/Qt值,于T1、T3~T6时取右心房血样,测定血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的浓度,同时记录血流动力学指标以及相关的临床数据。结果：与T1时比较,T3～T5（OLV期间）,3组Qs/Qt有明显增高（P〈0.01）,PaO2明显降低（P〈0.01）,T3～T6时血清SOD活性降低（P〈0.05）,MDA浓度升高（P〈0.05）;组间比较：与P组、S组相比,SP组在T4时Qs/Qt降低（P〈0.05）,T5时血清SOD活性升高、MDA浓度降低（P〈0.05）;S组与P组相比,S组在T3时Qs/Qt降低（P〈0.05）,T5时Qs/Qt增加（P〈0.05）,T3～T6时血清SOD活性稍降低,MDA浓度稍升高,但无统计学差异（P〉0.05）;PaO2在3组各对应时点比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：OLV前用七氟烷预先吸入可降低食管癌患者OLV的肺内分流率,减轻OLV的氧化应激反应,对氧分压无明显改善。
- 熊章荣綦俊刘兴明张智牟林魏闯唐延先
- 关键词：单肺通气
- 经皮气管切开术的临床应用被引量：5
- 2006年
- 目的:总结经皮气管切开术在ICU的应用经验。方法:采用Portex全套器械对ICU68例病人行经皮气管切开术的临床资料进行回顾性分析。结果:68例均手术成功。手术时间3.5￣10分钟,2例切口少许渗血,无严重并发症。结论:经皮气管切开术具有安全、简单、快速、创伤小、花费低廉的优点,可基本取代传统的气管切开术。
- 綦俊余畅杨双强
- 关键词：经皮气管切开术重症监护室
- 中晚期肺癌该如何治疗
- 2014年
- 我今年61岁，4月体检发现右上肺有阴影，面积约为4．8厘米×3．5厘米。做右肺上叶切除术，冰冻切片化验结果显示为鳞状细胞癌ⅢA期。请问，目前的病情严重吗？需要化疗吗？还要不要放疗？重庆肖读者肖读者：ⅢA期的分期相对偏晚，为中晚期肺癌，所以病情还是比较严重，总的5年生存率约23％左右。肺癌需采用以手术为主的综合治疗。Ⅱ期以后的患者需要进行术后辅助治疗，以化、放疗为主，顺铂方案辅助化疗可使5年生存率绝对值提高5．4％。
- 綦俊
- 关键词：中晚期肺癌术后辅助治疗辅助化疗鳞状细胞癌以手术为主
- TTX对大鼠缺血心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
- 目的:研究河豚毒素/(tetrodotoxin,TTX/)心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。
方法:取Wistar大鼠24只,直接开胸取心,建立Langendorff-Ne...
- 綦俊
- 关键词：河豚毒素心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡BCL-2蛋白BAX蛋白
- 文献传递
- 七氟醚预处理对食管癌单肺通气患者肺内分流和动脉氧分压的影响
- 目的：探讨七氟醚预处理对食管癌患者单肺通气(OLv)期间肺内分流和动脉氧分压的影响。方法：45例拟行食管癌切除术患者，随机分为七氟醚预处理组(SP组)、丙泊酚静脉组(P组)及七氟醚全程吸入组(S组)。三组患者全麻诱导方法...
- 熊章荣牟林綦俊蔡华荣张智
- 关键词：食管癌单肺通气七氟醚预处理肺内分流率
- JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只。对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照。TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用。TTX+AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L)。采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),比较2组间的变化。结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05)。经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用。
- 刘胜中綦俊杨双强
- 关键词：信号转导及转录激活因子3河豚毒素心肌保护
- 两种心脏停搏液对缺血心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察St.Thomas和河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)两种心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,分为3组(n=8):对照组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Western blot检测Bcl-2蛋白表达。结果:STH-2组AI(11.20±0.79)%高于TTX组(6.92±1.10)%和对照组(1.34±0.23)%(P<0.01)。TTX组Bcl-2的PEI为(22.63±1.10)%高于STH-2组(13.51±0.67)%和对照组(2.52±0.58)%(P<0.01);STH-2组Bax的PEI为(8.04±0.57)%高于TTX组(6.05±0.46)%和对照组(2.14±0.57)%(P<0.01)。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15(P<0.01)。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为(86.1±0.98)%高于STH-2组(53.2±1.76)%和对照组(23.7±2.61)%(P<0.01)。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论:与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。
- 綦俊杨双强刘胜中
- 关键词：河豚毒素BCL-2蛋白BAX蛋白
