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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

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机构

  • 6篇中国医科大学
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作者

  • 6篇杨向红
  • 6篇王跃中
  • 4篇刘政操
  • 3篇张亚加
  • 3篇张亚佳
  • 3篇王延琳
  • 3篇柳爱华
  • 1篇赵薇
  • 1篇李宝月
  • 1篇李永军

传媒

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  • 2篇中国医科大学...
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  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2007
  • 2篇2006
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
GM-CSF对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响及VEGF的作用被引量:11
2007年
目的:研究炎性因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的作用,为探讨GM-CSF和VEGF与动脉粥样硬化斑块内血管新生及斑块稳定性之间的关系提供实验基础。方法:在Matrigel上诱导人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)形成管腔结构,从而建立稳定的血管形成的体外培养体系,然后施加实验因素。分别检测rhGM-CSF的浓度效应和时间效应,及加入VEGF165的作用。然后各实验组用CD34免疫细胞化学染色,光学显微镜下计数各组管腔数。最后用统计学方法进行分析。结果:应用Matrigel可在体外诱导培养的HUVECs形成管腔结构。rhGM-CSF作用后,培养体系的管腔数逐渐增多,呈剂量及时间依赖效应;加入VEGF165后,管腔数显著增多。结论:应用Matrigel可在体外诱导培养的HUVECs形成管腔结构。GM-CSF可以促进体外诱导人血管内皮细胞血管形成,并在一定范围内呈剂量及时间依赖效应。VEGF可以促进体外诱导人血管内皮细胞血管形成。
赵薇杨向红王延琳王跃中张亚加
关键词:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子动脉硬化内皮生长因子血管
大鼠心脏微血管内皮细胞的培养被引量:5
2009年
目的培养大鼠心脏微血管内皮细胞,探讨其对研究血管病变的意义。方法采用Nishida的方法,在无菌条件下分离Wistar大鼠心脏,用胶原酶、胰酶进行消化,通过离心,收集细胞进行培养。结果培养的细胞呈单层贴壁生长,细胞初为圆形,贴壁后为短梭形,5~7 d呈"铺路石样"生长,培养的细胞在人工基膜(Matrigel)上形成管腔样结构。Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学鉴定为阳性。结论本方法简单易行,对血管病变的研究有重要意义。
柳爱华杨向红王延琳王跃中张亚佳
关键词:心脏微血管内皮细胞
大鼠脑微血管内皮细胞的培养被引量:1
2007年
血管内皮细胞在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用。本文通过胶原酶消化、密度梯度离心等技术建立一种程序简便、经济、稳定、获得细胞纯度较高的体外分离、长期培养大鼠脑微血管内皮细胞的方法。
刘政操杨向红李宝月王跃中张亚加
关键词:微血管内皮细胞细胞培养
糖基化终末产物上调大鼠心脏微血管内皮细胞NF-κB和COX-2表达被引量:2
2009年
目的研究糖基化终末产物(AGEs)对大鼠心脏微血管内皮细胞因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达的影响,探讨AGEs与糖尿病血管病变间的关系。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞至亚融和状态时,以不同浓度糖基化白蛋白BSAAGEs与之作用不同时间后,检测内皮细胞NF-κB及COX-2蛋白的表达。结果 25、50、100、200mg/L BSA-AGEs作用后,NF-κB和COX-2蛋白表达呈剂量依赖性增多,100mg/LAGEs作用6、12、24、48h,NF-κB和COX-2蛋白表达呈时间依赖性增多。结论 BSA-AGEs可促进体外培养微血管内皮细胞NF-κB和COX-2的表达,其作用可能与NF-κB的活化有关。
柳爱华杨向红王跃中张亚佳刘政操
关键词:糖基化终末产物微血管内皮细胞核因子KB环氧合酶2
糖基化终末产物对巨噬细胞基质金属蛋白酶9活性的影响以及辛伐他汀的干预作用被引量:1
2006年
目的研究糖基化牛血清白蛋白对巨噬细胞的活化与基质金属蛋白酶9活性的影响,并观察辛伐他汀的干预效应。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度糖基化牛血清白蛋白、辛伐他汀共同培养,采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果糖基化牛血清白蛋白可在体外诱发小鼠腹腔巨噬细胞形态变化。不同浓度的糖基化牛血清白蛋白(0、50、100、200、400mg/L)作用48h后,细胞培养基中基质金属蛋白酶9活性明显增强,且均明显高于对照组(n=5,P<0.05),呈剂量依赖效应。400mg/L糖基化牛血清白蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞不同时间后,作用12h时基质金属蛋白酶9活性与对照组比差异无显著性(n=5,P>0.05),作用24、36、48h时基质金属蛋白酶9活性均明显高于对照组,呈时间依赖效应(n=5,P<0.05)。加入辛伐他汀后,基质金属蛋白酶9活性明显降低。结论糖基化牛血清白蛋白可在体外活化巨噬细胞,使基质金属蛋白酶9活性增加,提示其致动脉粥样硬化及斑块破裂作用;辛伐他汀可明显降低基质金属蛋白酶9活性,说明其治疗作用的多向性。
李永军刘政操杨向红王跃中张亚加
关键词:病理学与病理生理学糖基化终末产物基质金属蛋白酶9巨噬细胞辛伐他汀
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响被引量:2
2006年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。
王延琳杨向红柳爱华王跃中张亚佳刘政操
关键词:病理学与病理生理学碱性成纤维细胞生长因子心脏微血管内皮细胞血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
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