余灿
- 作品数：17 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
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- 自噬与高迁移率族蛋白B1在急性胰腺炎损伤中的作用
- 2012年
- 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见急腹症之一,其中重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)一直是临床上治疗的难点和挑战。虽然近年随着对重型急性胰腺炎发病机制的进一步认识,以及'个体化治疗方案'和'综合治疗体系'的应用使得重型急性胰腺炎生存率明显提高,
- 余灿黄利华余枭
- 关键词：重型急性胰腺炎自噬胰蛋白酶原胰腺腺泡细胞雨蛙肽溶酶体酶
- 自噬相关基因在小鼠急性胰腺炎中的表达及其意义被引量：2
- 2017年
- 目的检测小鼠急性胰腺炎（AP）胰腺组织中自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62和溶酶体相关膜蛋白2（LAMP-2）的表达，并探讨其意义。
方法20只小鼠随机分为AP组和对照组。采用腹腔内注射20%L-精氨酸溶液（4 g/kg体重）2次、间隔1 h的方法制备AP模型；对照组腹腔注射等容积生理盐水。24 h后观察两组小鼠胰腺组织的病理改变，采用蛋白质印迹法检测小鼠胰腺组织LC3、p62和LAMP-2蛋白的表达。
结果对照组小鼠胰腺组织未见明显病理改变；AP组小鼠胰腺腺泡水肿，腺泡结构破坏、消失，叶间隔、小叶间隔及腺泡间隔显著增宽，腺泡细胞呈不同程度变性坏死。AP组胰腺组织水肿、出血、坏死和炎症评分分别为（3.13±0.50）、（2.83±0.32）、（3.25±0.46）、（3.16±0.47）分，对照组的4项评分均为0分，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62、LAMP-2蛋白表达量分别为1.16±0.08、0.94±0.04、0.35±0.04；对照组分别为0.24±0.02、0.34±0.03、0.95±0.03。AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p62蛋白表达显著高于对照组，LAMP-2蛋白表达显著低于对照组，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。
- 李霞余枭余灿李志强韩铎黄珲尚明铭朱红伟
- 关键词：胰腺炎自噬微管相关蛋白质类P62
- HMGB1在急性胰腺炎大鼠胰腺中表达的时空差异性研究
- 目的 探讨HMGB1与早期炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α在急性胰腺炎大鼠胰腺中的时空差异性.方法 48只SD大鼠(350±30g)随机分为假手术组(n=12)和实验组(n=36),实验组以5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行...
- 余灿余枭李霞黄利华朱红伟
- HMGB1促进自噬信号Beclin1的在急性胰腺炎中表达机制的探讨
- 余灿余枭黄利华李霞朱红伟
- 艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变的实验研究
- 2013年
- 目的 探讨艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变的可能机制.方法 SD雄性大鼠30只按完全随机法分为艾塞那肽组、糖尿病组和对照组,每组10只.高糖、高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg体质量）方法诱导大鼠糖尿病模型,艾塞那肽组和糖尿病组每天2次皮下注射艾塞那肽5 μg/kg体质量,对照组皮下注射等容积生理盐水,实验周期为10周.大鼠处死后取胰腺组织,常规病理检查.免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅲ型胶原蛋白表达,ELISA法检测胰腺组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9含量.结果 对照组大鼠胰腺组织未见病理变化,艾塞那肽组大鼠胰腺组织出现慢性炎性改变,糖尿病组大鼠胰腺病变程度较艾塞那肽组严重,3组胰腺病理评分依次增高（P＜0.05）.对照组、艾塞那肽组和糖尿病组胰腺组织的MMP-2含量分别为（186.98±23.24）、（306.07±59.82）、（365.08±89.55） μg/L;MMP-9含量分别为（49.37±7.08）、（67.24±14.73）、（87.37±13.39） μg/L.艾塞那肽组和糖尿病组均显著高于对照组（P值均＜0.05）,但艾塞那肽组和糖尿病组间的差异无统计学意义.对照组、艾塞那肽组和糖尿病组大鼠高倍视野内胰腺组织的α-SMA阳性表达细胞数分别为（13.4±6.0）、（29.5±8.8）、（79.3±27.2）个,Ⅲ型胶原蛋白阳性表达细胞数分别为（10.6±4.9）、（29.3±13.0）、（56.0±27.2）个.艾塞那肽组阳性细胞数均显著多于对照组,糖尿病组阳性细胞数又显著多于艾塞那肽组（P值均＜0.05）.结论 长期皮下注射艾塞那肽可能激活胰腺星状细胞,表达α-SMA和Ⅲ型胶原蛋白,分泌MMP-2、MMP-9,诱发胰腺组织慢性炎性改变.
- 杨永超余枭黄利华余灿
- 关键词：胰腺星形细胞病理学
- 保留脾脏的胰体尾部良性肿瘤切除
- 2013年
- 目的探讨保留脾脏胰体尾切除的可行性和安全性以及并发症预防。方法回顾性分析总结2009年1月至2011年12月行保留脾脏胰体尾切除术5例资料,其中保留脾脏血管的开腹保脾胰体尾切除3例,切断(或切除)脾脏血管的保脾胰体尾切除术1例,腔镜下保脾胰体尾部切除术1例。结果本组无手术死亡,术后均未发生胰瘘、脾梗死、脾脓肿及脾出血等。随访3～6月,无并发症发生。结论胰体尾部良性肿瘤,应首选保留脾脏的胰体尾切除方法,手术安全,效果好,且避免了脾脏的不必要切除。
- 贺舜民余枭余灿汪东文宋军
- 关键词：胰腺肿瘤保留脾脏胰腺切除术
- 脓毒症患者并发急性肾损伤危险因素分析被引量：2
- 2020年
- 目的探索脓毒症患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2016年7月至2017年1月入住该院重症监护病房的69例脓毒症患者的病历资料,分析其发生AKI的危险因素。结果 69例患者中发生AKI 39例,发生率为56.5%。脓毒症AKI组患者急性生理和慢性健康估测评分Ⅱ,以及白细胞、中性粒细胞绝对值、血小板计数、碳酸氢根、二氧化碳分压、乳酸、氯离子、总胆红素、降钙素原、脑钠肽水平与脓毒症非AKI组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);白细胞、乳酸、二氧化碳分压为发生AKI的独立危险因素(优势比=1.089、1.800、0.893,95%可信区间:1.017~1.166、1.250~2.592、0.825~0.967,P=0.015、0.002、0.005)。结论白细胞、乳酸及二氧化碳分压是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素。
- 邓龙天余灿
- 关键词：重症监护病房脓毒症急性肾损伤
- 抑制自噬对艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡的影响
- 2018年
- 目的探讨艾塞那肽对AR42J细胞株的损伤及其可能机制。方法1、5、10pm0I/L艾塞那肽处理AR42J细胞株24、48、72、96、120h,噻唑蓝(Mrrll)法检测细胞活力,筛选最佳浓度和时间作为后续实验条件。设置空白对照组(Nc)、艾塞那肽组(Ex一4)和Ex一4+z—VAD.fmk组,检测艾塞那肽是否可直接导致AR42J细胞凋亡;设置NC组、Ex一4组、3一MA组和Ex-4+3-MA组,探究3一MA能否抑制艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡。3一MA为自噬抑制剂,z—VAD—fmk为凋亡抑制剂。细胞活力检测采用M1Tr法。流式细胞术检测细胞凋亡率,westemblot检测caspase.3等凋亡相关蛋白以及微管相关蛋白轻链3(Lc3)自噬相关蛋白表达。结果以10pmoL/L艾塞那肽作用72h为后续实验条件。z—VAD—fmk预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,两组细胞活力为(49.4±3.0)%比(81.2±3.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ex一4组细胞凋亡率(28.2±1.4)%,高于Nc组的(3.6±0.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemblot也显示caspase一3表达明显上调,而z—VAD—fmk预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的细胞凋亡和caspase一3表达增加。3-MA预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,处理72h两组细胞活力为(49_8±2.5)%比(79.1±2-3)%,差异有统计学意义(P
- 朱卫东余枭李霞余灿朱红伟韩铎黄珲李志强
- 关键词：胰腺腺泡细胞凋亡
- 艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变研究
- 2011年
- 目的探讨艾塞那肽对大鼠胰腺组织的损伤作用。方法 30只SD大鼠随机分为艾塞那肽实验组和空白对照组,每组15只,连续10周分别每日两次皮下注射艾塞那肽5μg/kg或等量生理盐水。大鼠处死后取下腔静脉血和胰腺组织标本,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及胰腺组织髓过氧化物酶(MOP)含量,计算胰腺干质量/湿质量比,胰腺组织HE染色并行病理学评分,电子显微镜观察胰腺组织超微结构。结果两组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1、IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。艾塞那肽实验组胰腺组织MPO含量显著高于空白对照组[(0.24±0.07)U/L和(0.18±0.05)U/L](P<0.05),胰腺干质量/湿质量比显著小于空白对照组(0.183±0.049和0.256±0.064)(P<0.05)。HE染色显示,艾塞那肽实验组有5例胰腺组织出现慢性胰腺炎症改变,空白对照组无胰腺炎症性改变。胰腺组织病理学评分显示,除腺体萎缩指标外,两组胰腺组织病变面积、纤维化、炎症和水肿等指标评分差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,艾塞那肽实验组腺泡细胞内可见核固缩改变、胞质内空泡形成增多、细胞间隙增宽并有炎症细胞浸润,空白对照组未见明显异常变化。结论长期应用艾塞那肽可引起大鼠慢性胰腺炎症反应而损伤胰腺组织。
- 唐华勇余枭杨永超田步宁余灿
- 关键词：胰腺炎组织病理学超微结构
- 高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在急性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中的表达及意义.方法 44只SD大鼠[（350±30）g]随机分为假手术组和实验组,实验组以5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射制作急性胰腺炎大鼠模型.酶联免疫吸附试验检测外周血液中不同炎性因子的表达,Western blot法检测胰腺组织中HMGB1的蛋白表达.结果 早期炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α在造模3h后表达明显升高,6h达峰值,12 h后出现表达下调[IL-1β：（163.42±19.63） ng/L （6 h）,IL-6：（168.98±19.97） ng/L （6 h）,TNF-α：（1 438.60±94.78） ng/L（6 h）,P＜O.05].HMGB1在外周血清中,3h无明显表达,6h后持续升高[HMGB1：（192.46±34.29） ng/L（6 h）,P＜0.05].结论 HMGB1在急性胰腺炎中的表达晚于早期炎性因子IL-1、TNF-α、IL-6,可能在维持和促进急性胰腺炎的发生、发展中起关键作用.
- 余枭余灿李霞黄利华朱红伟
- 关键词：急性胰腺炎高迁移率族蛋白-1炎性因子
