潘亮
- 作品数：13 被引量：78H指数：5
- 供职机构：沈阳市第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科学技术基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 胚胎期暴露DEHP对子代大鼠神经行为的影响被引量：7
- 2012年
- 目的通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)胚胎期暴露,评价其对子代大鼠神经行为的影响,初步探讨DEHP所致子鼠神经毒性的机制。方法雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500 mg/(kg.d)DEHP连续灌胃染毒19 d,观察子代大鼠的神经行为学指标。于子鼠出生第7天和第21天测定海马神经细胞凋亡率,不同剂量的DEHP染毒对海马组织bcl-2、bax基因的表达的影响。结果于子鼠出生6周后,进行水迷宫测试。结果显示,随着DEHP剂量增加,中、高剂量组错误次数增加和潜伏期延长十分明显(F=8.058,P<0.05;F=11.221,P<0.05)。电穿梭测试显示,中、高剂量组电击次数增加和主动逃避时间延长较为明显(F=6.984,P<0.05;F=9.841,P<0.05)。出生后7 d子代大鼠海马神经元的细胞凋亡率高于出生21 d,高剂量组尤为显著。RT-PCR检测表明,与对照组相比,bcl-2和bax基因表达增高(F=253.78,P<0.05;F=66.67,P<0.05),且随着DEHP暴露剂量的升高,表达亦增加。结论 DEHP对子代大鼠神经系统具有明显的毒性作用,存在着剂量-反应关系,其可能通过干扰bcl-2和bax基因的表达而影响子代大鼠神经系统发育。
- 潘亮于涛刘艳华肖莎李丹丹逯晓波
- 关键词：神经行为学
- 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯宫内暴露所致子代雄性大鼠睾丸氧化应激及维生素C的干预作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)宫内暴露对子代雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响及维生素C(vitamin C,Vit C)的抗氧化应激作用。方法将20只健康成年清洁级Wistar妊娠大鼠按体重随机分为6组,分别为对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DEHP染毒组以及中(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DEHP+Vit C染毒组,中、高剂量DEHP染毒组每组孕鼠4只,其余各组每组孕鼠3只。自妊娠第0～19天,灌胃染毒DEHP,染毒容量为10 ml/kg,每天1次;采取自由饮水方式染毒Vit C(125 g/L),每天约40 ml。子代雄性大鼠出生后第6周,测定睾丸组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与对照组相比,高剂量DEHP染毒组仔鼠睾丸组织中MDA含量明显升高,高剂量DEHP染毒组和高剂量DEHP+Vit C染毒组GSH-Px活力以及高剂量DEHP染毒组和中、高剂量DEHP+Vit C染毒组SOD活力明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组仔鼠睾丸组织中GSH含量和CAT活力与对照组比较,差异均无统计学意义。与中剂量DEHP单独染毒组相比,中剂量DEHP+Vit C染毒组仔鼠睾丸组织中GSH含量和SOD、CAT活力均升高,但仅SOD活力明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与高剂量DEHP单独染毒组相比,高剂量DEHP+Vit C染毒组仔鼠睾丸组织中MDA含量降低,GSH含量、GSH-Px活力及CAT活力升高,但差异均无统计学意义。结论 DEHP宫内暴露可导致子代雄性大鼠睾丸组织的脂质过氧化水平增加,Vit C对于DEHP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的保护作用。
- 于涛逯晓波潘亮刘艳华肖莎
- 关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯胚胎期雄性生殖毒性氧化应激维生素C
- 应用转染细胞研究ERCC2/XPD基因多态与短波紫外线所致DNA损伤修复的关联
- 2016年
- 目的探讨ERCC2/XPD基因多态与短波紫外线(UVC)所致细胞DNA损伤与修复的关联。方法构建稳定表达ERCC2/XPD rs13181 AA(Lys751)和ERCC2/XPD rs13181 CC(Gln751)2种基因型的质粒,转染中国仓鼠卵巢细胞缺陷型UV5,获得稳定表达ERCC2转染细胞系。应用MTT法比较2种不同基因型转染细胞经不同照射强度UVC处理后细胞抑制率的差别;应用改良彗星试验检测各转染细胞经UVC处理后1、3、6、24 h DNA损伤修复能力的差异。结果与UV5ERCC2(AA)相比,突变型细胞UV5^(ERCC2(CC))对UVC所致DNA损伤更加敏感,细胞存活率降低(P<0.05)。改良彗星试验结果显示,UV5^(ERCC2(CC))细胞DNA损伤程度较UV5ERCC2(AA)严重,且修复UVC所致DNA损伤的能力降低,在20 J/m2UVC处理3、6 h时点的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERCC2/XPD rs13181多态C等位基因与UVC所致DNA损伤修复能力下降相关,提示ERCC2/XPD rs13181基因多态性可能在UVC所致DNA损伤修复中具有一定意义。
- 关阳阳肖明扬潘亮薛萍张国培逯晓波
- 关键词：短波紫外线核苷酸切除修复
- 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯宫内暴露对子代大鼠睾丸发育及铜锌微量元素的影响被引量：2
- 2013年
- 取雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500mg/(kg.d)邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)连续灌胃染毒至孕19d。测定睾丸脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力,睾丸组织中铜、锌微量元素含量。随着DEHP剂量的增加,500mg/(kg.d)DEHP染毒组子代大鼠睾丸中的MDA含量增加,SOD活力降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。500mg/(kg.d)DEHP染毒组的锌元素含量与对照组相比,显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);而铜含量在各组间差别不明显。提示DEHP胚胎期暴露对子代雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,可增加大鼠睾丸组织的脂质过氧化水平,同时会干扰生殖系统锌元素的代谢。这是DEHP致子代雄性大鼠生殖发育毒性的可能机制之一。
- 潘亮叶丽杰刘秋芳靳翠红肖莎李丹丹关阳阳逯晓波
- 关键词：胚胎期微量元素
- 急性重度万灵中毒抢救成功1例报告
- 万灵为氨基甲酸酯类杀虫剂，常温下为白色结晶，属于高毒杀虫剂，其水溶液无腐蚀性。本文就1例急性重度万灵中毒并发肺水肿患者的抢救处理及血液灌流等治疗所取得的效果进行了介绍。
- 潘亮
- 关键词：氨基甲酸酯类杀虫剂农药中毒急救处理
- 文献传递
- 19q13相邻基因多态性与慢性苯中毒发病风险关联的病例对照研究
- 2017年
- 目的探讨共同位于19q13基因ERCC1,ERCC2,XRCC1,PPP1R13L,CD3EAP的单核苷酸多态性(SNP)与慢性苯中毒(CBP)发病风险的关联,找寻慢性苯中毒易感人群的生物标志,并为CBP的早期防治提供科学理论依据。方法 CBP确诊患者100例,按照1∶2匹配同样接触苯的健康对照200例,采集血样2 ml,提取DNA,采用SNa Pshot检测XRCC1 rs25489,PPP1R13L rs1005165及rs1970764;Taq Man Real time PCR探针法检测ERCC1rs11615,ERCC2 rs13181、rs1799793、rs238406,XRCC1 rs25487、rs1799782及CD3EAP rs967591多态基因型。结果ERCC1 rs11615,XRCC1 rs1799782,XRCC1 rs25487多态性与慢性苯中毒发病风险相关,ERCC1 rs11615 TT和XRCC1rs25487 TT基因型均可使CBP发生风险增高(ORa=3.236,95%CI 1.353~7.740,χ~2=6.875,P=0.009;ORa=2.093,95%CI 0.966~4.533,χ~2=5.642,P=0.018),XRCC1 rs1799782 AA和AG基因型均可使CBP发生风险降低(ORa=0.074,95%CI 0.034~0.160,χ~2=45.128,P=0.000;ORa=0.357,95%CI 0.195~0.653,χ~2=12.168,P=0.000)。尚未发现其他基因多态与CBP发病风险的关联。结论在相同苯作业环境下,携带ERCC1 rs11615 TT、XRCC1 rs25487 TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,上述基因多态可能成为预测慢性苯中毒的生物学标志。
- 李刘丽阎佳宁潘亮高琳张国培肖明扬薛萍张倩也逯晓波
- 慢性苯中毒遗传易感与ERCC1基因多态性的病例对照研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）的SNP基因型和慢性苯中毒遗传易感性的关联,为建立慢性苯中毒易感人群的生物标志及其防治研究提供理论依据。方法采集病例组102名慢性苯中毒患者、对照组204名人员静脉血样,应用PCR法检测ERCC1Asn118Asn（rs11615）、C8092A（rs3212986）SNP位点基因型,分析基因多态位点和慢性苯中毒易感性是否有关,以比值比（odds ratio,OR）及其95%可信限（95%confidence interval,95%CI）表示关联强度。结果 ERCC1 Asn118Asn（rs11615）TT基因型可使慢性苯中毒发生风险增高（ORadj=3.251,95%CI=1.365-7.743,χ^2=6.718,P=0.010）,未发现ERCC1 C8092A（rs3212986）等位点与慢性苯中毒发生的关联。结论在相同的苯作业暴露环境下,携带ERCC1Asn118Asn（rs11615）TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,ERCC1Asn118Asn（rs11615）多态可能作为慢性苯中毒发病危险性增加的生物学标志之一。
- 陈绯高琳陈洁包晓岩潘亮肖莎张国培薛萍逯晓波
- 关键词：慢性苯中毒遗传易感性基因多态性
- DEHP胚胎期暴露对大鼠子代神经行为发育的影响及机制研究
- 前言：邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,简称DEHP),属于邻苯二甲酸酯类化合物(phthalic acid esters,PAE)中的重要成员,是塑料工业最主要的增塑剂之一。随着...
- 潘亮
- 关键词：神经发育胚胎期芳香化酶
- 文献传递
- 塑化剂DEHP对子代大鼠神经毒性机制探讨被引量：9
- 2012年
- 目的通过塑化剂DEHP胚胎期暴露,评价其对子代大鼠神经行为的影响,初步探讨DEHP神经发育毒性机制,为其安全性评价提供科学依据。方法成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100和500 mg/(kg.d)DEHP连续灌胃染毒19 d,动态观察子代大鼠的自然状况、体重变化和神经行为学指标变化。提取海马组织的总RNA,逆转录合成cDNA。RT-PCR扩增后分别比较不同剂量的DEHP染毒对海马组织StAR、CYP19A1基因转录的影响。结果于子鼠出生6周后,进行水迷宫测试,随着DEHP剂量增加,与对照组相比,在中、高剂量组错误次数增加和潜伏期延长尤为明显,且均有统计学意义(F=8.058,P<0.05;F=11.221,P<0.05);电穿梭测试时,与对照组相比,同样在中、高剂量组电击次数增加和主动逃避时间延长尤为明显,且均有统计学意义(F=6.984,P<0.05;F=9.841,P<0.05)。RT-PCR检测表明,与对照组相比,CYP19A1基因转录水平有统计学意义(F=6.083,P<0.05),且随着DEHP暴露剂量的升高,CYP19A1基因转录水平降低,而StAR基因转录水平在各组间差别不明显。结论 DEHP对子代大鼠神经系统发育具有明显的毒性作用,且存在着剂量-反应关系;DEHP及其代谢产物可能通过干扰神经类固醇CYP19A1芳香化酶基因的转录而影响子代大鼠神经系统发育。
- 李丹丹刘尚辉潘亮于涛刘艳华刘秋芳逯晓波
- 关键词：神经行为学STAR
- 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯胚胎期暴露对子代大鼠发育的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过大鼠孕期邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)暴露,评价DEHP对子代大鼠发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制。方法成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)、500mg/(kg.d)及1000mg/(kg.d)DEHP连续灌胃染毒至孕19天。动态观察孕鼠一般自然情况及生产率、仔鼠的体重变化及仔鼠的行为畸胎学指标。结果1000mg/(kg.d)DEHP剂量组孕鼠食欲降低,体重增长受限,而其他各组孕鼠一般自然情况良好;与对照组相比,DEHP不同剂量组生产率受到一定影响,1000mg/(kg.d)DEHP剂量组孕鼠生产率为0,出现吸收胎的现象;10mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)、500 mg/(kg.d)各剂量组仔鼠第1天、4天、7天、14天体重比对照组有降低趋势;第21天500 mg/(kg.d)DEHP组的仔鼠体重增长受限,差别具有显著性;仔鼠开眼时间、平面翻正、断崖回避、触须定位、听觉惊愕反射实验各剂量组仔鼠的达标时间均有稍落后于对照组的趋势;负趋地性反射实验显示500 mg/(kg.d)DEHP组与对照组相比,达标时间延迟,空中翻正实验100mg/(kg.d)、500 mg/(kg.d)组与对照组相比,达标时间延迟,差别具有显著性。结论2-乙基DEHP胚胎期暴露影响子代大鼠的发育,存在着一定的剂量反应关系。
- 潘亮逯晓波
- 关键词：行为畸胎学
