欧阳梅
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- MicroRNA-134在FMR1基因敲除鼠脑组织中的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的 观察脆性X综合征（FXS）模型小鼠不同发育时期脑组织中microRNA-134（miR-134）的表达,明确miR-134的表达特点及脆性X智力低下蛋白（FMRP）缺失是否导致miR-134转录的改变. 方法 应用荧光实时定量PCR检测FVB近交系雄性0 d、4、6周（W）龄FMR1基因敲除型（KO）（KO0d、KO4w、KO6w）和同龄野生型（WT）（WT0d、WT4w、WT6w）小鼠脑组织中miR-134的表达（n=5）. 结果同龄KO与WT小鼠miR-134的转录表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;KO6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量低于KO0d和KO2w小鼠,WT6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量也低于WT0d和WT2w小鼠,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 FMRp的缺失并未影响miR-134的转录;miR-134的转录表达量在神经系统发育期保持着较高水平,至成年期则下降,提示其在调控神经系统发育中可能起着重要作用.
- 曾志涌邸伟肖都孙逊沙王玉良欧阳梅易咏红
- 关键词：脆性X综合征微RNAS脆性X智力低下蛋白
- Fmrl基因敲除小鼠脑组织神经调节蛋白1表达的改变及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的明确神经调节蛋白1（NRGl）在Fmrl基因敲除（K0）小鼠中的变化，探讨其在脆性x综合征发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色法检测FVB近交系雄性2周龄FrarlKO小鼠（K02w）、4周龄FmrlKO小鼠（K04w）和同龄野生型（WT）／J,鼠大脑皮层及海马CAl区、CA3区、齿状回中神经调节蛋白1的阳性神经元的数量；Westemblotting检测上述小鼠大脑皮层和海马组织NRGl蛋白的含量。结果与同龄wT小鼠相比，K0m、K04w小鼠大脑皮层、海马CAl和CA3区NRGl阳性神经元的数量明显减少，在海马齿状回却明显增多，差异均有统计学意义（氏O．05）；KOw、K04w小鼠大脑皮层、海马中NRGl含量（相对分子质量为55000亚型）分别较同龄的wT小鼠明显减少，差异亦有统计学意义（氏0．05）。结论砌rJKO小鼠大脑皮层和海马组织NRGl阳性神经元及NRGl蛋白表达明显减少，NRGl可能参与脆性X综合征发病机制。
- 卢韬欧阳梅周林涛易咏红
- 关键词：脆性X综合征神经调节蛋白1基因敲除
- fmrl基因敲除小鼠中间神经元发育研究的新方法被引量：1
- 2011年
- 目的:通过杂交技术获得能表达GAD67-GFP的fmrl基因敲除小鼠模型。方法:fmrl基因敲除(fmrl-ko)雌性小鼠(X^-X^-)和GAD67-GFP敲入基因杂合雄性小鼠(2^+2^-)杂交。鼠尾巴提取基因组DNA,用PCR方法鉴定所有子代基因型。对杂交后代小鼠进行行为学观察,并行脑组织切片观察绿色荧光蛋白在γ-氨基丁酸能神经元的表达。结果:PCR方法证实通过杂交繁殖出四种基因型小鼠:同时带有杂合fmrlko及GAD67-GFP位点的雌性小鼠(X^+X^-/2^+2^-)、带有纯合fmrl-ko及GAD67-GFP位点的雄性小鼠(X^-Y/2^+2^-)、不带有GAD67-GFP的雌性和雄性小鼠(X^+X^-/2^-2^-,X^-Y/2^-2^-)。观察发现X^-Y/2^+2^-小鼠具有fmrl-ko小鼠类似的行为学表现,同时在显微镜下观察到X^-Y/2^+2^-小鼠脑组织切片有发绿色荧光的GABA神经元。结论:该杂交小鼠成功表达了GAD67-GFP,为研究γ-氨基丁酸能神经元在脆性X综合征发病机制中的作用提供一种可靠的模型。
- 欧阳梅徐明明卢韬黄越玲易咏红
- 关键词：Γ-氨基丁酸能神经元基因敲除小鼠
