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Fmrl基因敲除小鼠脑组织神经调节蛋白1表达的改变及其意义被引量：2: 2013年; 目的明确神经调节蛋白1（NRGl）在Fmrl基因敲除（K0）小鼠中的变化，探讨其在脆性x综合征发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色法检测FVB近交系雄性2周龄FrarlKO小鼠（K02w）、4周龄FmrlKO小鼠（K04w）和同龄野生型（WT）／J,鼠大脑皮层及海马CAl区、CA3区、齿状回中神经调节蛋白1的阳性神经元的数量；Westemblotting检测上述小鼠大脑皮层和海马组织NRGl蛋白的含量。结果与同龄wT小鼠相比，K0m、K04w小鼠大脑皮层、海马CAl和CA3区NRGl阳性神经元的数量明显减少，在海马齿状回却明显增多，差异均有统计学意义（氏O．05）；KOw、K04w小鼠大脑皮层、海马中NRGl含量（相对分子质量为55000亚型）分别较同龄的wT小鼠明显减少，差异亦有统计学意义（氏0．05）。结论砌rJKO小鼠大脑皮层和海马组织NRGl阳性神经元及NRGl蛋白表达明显减少，NRGl可能参与脆性X综合征发病机制。; 卢韬欧阳梅周林涛易咏红; 关键词：脆性X综合征神经调节蛋白1 基因敲除

fmrl基因敲除小鼠中间神经元发育研究的新方法被引量：1: 2011年; 目的:通过杂交技术获得能表达GAD67-GFP的fmrl基因敲除小鼠模型。方法:fmrl基因敲除(fmrl-ko)雌性小鼠(X^-X^-)和GAD67-GFP敲入基因杂合雄性小鼠(2^+2^-)杂交。鼠尾巴提取基因组DNA,用PCR方法鉴定所有子代基因型。对杂交后代小鼠进行行为学观察,并行脑组织切片观察绿色荧光蛋白在γ-氨基丁酸能神经元的表达。结果:PCR方法证实通过杂交繁殖出四种基因型小鼠:同时带有杂合fmrlko及GAD67-GFP位点的雌性小鼠(X^+X^-/2^+2^-)、带有纯合fmrl-ko及GAD67-GFP位点的雄性小鼠(X^-Y/2^+2^-)、不带有GAD67-GFP的雌性和雄性小鼠(X^+X^-/2^-2^-,X^-Y/2^-2^-)。观察发现X^-Y/2^+2^-小鼠具有fmrl-ko小鼠类似的行为学表现,同时在显微镜下观察到X^-Y/2^+2^-小鼠脑组织切片有发绿色荧光的GABA神经元。结论:该杂交小鼠成功表达了GAD67-GFP,为研究γ-氨基丁酸能神经元在脆性X综合征发病机制中的作用提供一种可靠的模型。; 欧阳梅徐明明卢韬黄越玲易咏红; 关键词：Γ-氨基丁酸能神经元基因敲除小鼠

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卢韬