邸伟
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省重点攻关基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA调控通路与脆性X综合征被引量：1
- 2010年
- 本文首先介绍了脆性智力低下蛋白在脆性X综合征发病机制的作用,然后介绍microRNA调控通路研究概况,特别是最近几年其在神经系统疾病研究的一些进展,并进一步阐述microRNA调控通路可能在脆性X综合征的发病机制及进展,从而使读者更深入的了解脆性X综合征的分子发病机制,并通过两者之间关系的研究可能为该病提供新的治疗方法与手段。
- 曾志涌邸伟易咏红
- 关键词：脆性X综合征MICRORNA脆性X智力低下蛋白
- FMR1基因敲除小鼠脑组织微白蛋白表达的改变及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨微白蛋白（PV）阳性中间神经元在脆性X综合征（FXS）癫痫易感性增加中的作用. 方法 应用免疫组织化学染色检测FVB近交系雄性2、4、6 W龄FMR1基因敲除型（KO）（KO2W、KO4W、KO6W）和同龄野生型（WT）（WT2W、WT4W、WT6W）小鼠大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质及海马CA1区、CA3区、齿状回中PV的表达（n=6）;应用Western blot法检测上述小鼠大脑皮层、海马组织PV的含量（n=6）. 结果 KO2W、KO44W小鼠的大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质、海马CA1和CA3区PV阳性中间神经元的数量分别较WT2W、WT4-小鼠减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;KO2W和KO4W小鼠大脑皮层、海马中PV含量分别较WT2W、WT4W小鼠减少,差异有统计学意义（P〈0.05）. 结论 PV阳性中间神经元及PV含量的减少.可能是引起FXS模型鼠癫痫易感性增加的主要原因.
- 邸伟易咏红曾志涌王玉良孙卫文廖卫平
- 关键词：脆性X综合征癫痫中间神经元微白蛋白
- 脑桥中央合并脑桥外髓鞘溶解症一例被引量：1
- 2010年
- 脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）是原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的综合征。常发生在快速纠正低钠血症之后。病灶若出现在脑内的其他部位，如双侧豆状核、尾状核、丘脑和皮层下白质等，则称为脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis，EPM），
- 王玉良宋兴旺邸伟王鹏易咏红
- 关键词：脑桥中央髓鞘溶解症脑桥外髓鞘溶解症
- MicroRNA-134在FMR1基因敲除鼠脑组织中的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的 观察脆性X综合征（FXS）模型小鼠不同发育时期脑组织中microRNA-134（miR-134）的表达,明确miR-134的表达特点及脆性X智力低下蛋白（FMRP）缺失是否导致miR-134转录的改变. 方法 应用荧光实时定量PCR检测FVB近交系雄性0 d、4、6周（W）龄FMR1基因敲除型（KO）（KO0d、KO4w、KO6w）和同龄野生型（WT）（WT0d、WT4w、WT6w）小鼠脑组织中miR-134的表达（n=5）. 结果同龄KO与WT小鼠miR-134的转录表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;KO6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量低于KO0d和KO2w小鼠,WT6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量也低于WT0d和WT2w小鼠,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 FMRp的缺失并未影响miR-134的转录;miR-134的转录表达量在神经系统发育期保持着较高水平,至成年期则下降,提示其在调控神经系统发育中可能起着重要作用.
- 曾志涌邸伟肖都孙逊沙王玉良欧阳梅易咏红
- 关键词：脆性X综合征微RNAS脆性X智力低下蛋白
- Limk1在FMR1基因敲除小鼠脑组织的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的：通过免疫组化方法观察LIM-kinase 1（Limk1）在不同年龄组的FMR1基因敲除鼠（FMR1 knockout mouse,KO）和野生鼠（wild type mouse,WT）脑组织不同部位的表达差异.方法：取FVB品系新生和生后2、6周KO鼠（KO0d、KO2周和KO6周）,并分别与同龄WT鼠作对照.每组6只通过免疫组化染色,观察Limk1在不同年龄组的KO和WT小鼠脑组织各部位的表达差异.结果：Limk1在新生鼠的海马、皮层、丘脑、小脑表达丰富,以染色阳性纤维为主,染色阳性细胞少见.生后2周、6周小鼠的大脑皮质和海马仅见少量散在弱阳性细胞表达,但在丘脑未定带、腹后外侧核,小脑蒲肯野细胞和脑干前庭蜗神经核可见强阳性细胞表达.各年龄组KO与WT小鼠Limk1在脑区的分布特点基本一致.KO0d、KO2周及KO6周组小脑、蜗神经核Limk1强阳性表达脑区的平均光密度值以及KO2W及KO6W组丘脑部位的阳性细胞计数均高于同龄WT组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：Limk1在KO与WT小鼠脑组织的表达均有着明显的时空特异性,FMRP能负性调控Limk1表达.
- 曾志涌邸伟肖都孙逊沙王玉良易咏红
- 关键词：FXSFMRPLIMK1树突棘小鼠
