张勇
- 作品数：17 被引量：52H指数：3
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。
- 牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和
- 关键词：心肌细胞肥大
- 重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。
- 周家文张勇王皓李洪岩石国英钟加滕李扬孙连坤康劲松
- 关键词：雄激素致不孕大鼠肾素-血管紧张素系统
- 地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤被引量：3
- 2009年
- 目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。
- 张勇娄冬梅李洪岩金德男高井真司于振香
- 关键词：急性肺损伤肾素-血管紧张素系统地塞米松脂多糖类
- 维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬被引量：11
- 2009年
- 目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。
- 于春艳李洪岩钟加滕康劲松张勇孙连坤
- 关键词：维生素K3BECLIN1LC3MTOR
- 细胞内氯通道4基因siRNA表达载体的构建及其沉默效应被引量：1
- 2009年
- 目的构建针对细胞内氯通道4(CLIC4)的短链干涉RNA(siRNA)及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLIC4靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3.1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLIC4基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLIC4基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLIC4基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLIC4基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLIC4基因表达。
- 袁兆新康劲松孔晓霞张宏宇李洪岩郑花张勇苏静孙连坤
- 关键词：RNA干涉神经胶质瘤
- 哮喘鼠肺组织Notch1的表达及坎地沙坦的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Notch1信号途径与哮喘发生的关系,为哮喘的治疗提供理论依据。方法建立BALB/C小鼠哮喘模型,实验分为对照组、哮喘模型组、坎地沙坦低剂量组和坎地沙坦高剂量组;HE染色观察各组肺组织病理改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Notch1蛋白在各组肺组织中的表达变化。结果 HE染色可见哮喘模型组支气管黏膜存在不同程度的炎性改变,包括气道上皮的破坏、气道壁增厚、管壁黏膜下及周围炎性细胞浸润、肺泡扩张、支气管内分泌物储留;免疫组化法以及免疫印迹法显示模型组较正常对照组Notch1蛋白表达明显增加(P<0.001);与模型组相比,坎地沙坦治疗组小鼠肺组织内Notch1蛋白水平明显下降(P<0.001)。结论坎地沙坦可以明显改善哮喘引起的肺组织炎症,Notch1在哮喘发病机制中起一定作用,并可能与坎地沙坦引起的炎性改变存在一定的相关性。
- 张连莲赵自然张勇于振香
- 关键词：哮喘NOTCH1坎地沙坦
- 医学留学生病理生理学教学方法改革初探
- 2017年
- 近年来越来越多的医学留学生选择来华求学。自2000年以来,医学留学生人数持续增长,在所有学科中排列第二位;医学留学生本科教育已经成为医学高等教育非常重要的组成部分,在提高学校综合实力和国际影响力方面发挥了巨大作用。吉林大学基础医学院自2005年以来开始招收国际留学生,这些留学生大部分来自于印度、尼泊尔,索马里等国家,对这些留学生授课采用英语授课,十多年来,取得了很好的效果,同时也总结了一些经验,为提高留学生授课水平,
- 郭丽荣张连波李洪岩康劲松苏静孟艳刘亚男张勇李扬
- 关键词：医学高等教育病理生理学英语授课授课水平教学方法
- 衔接蛋白2基因siRNA表达载体的构建及鉴定
- 2010年
- 目的:构建针对衔接蛋白2的μ2亚单位(AP2-μ2)的短链干涉RNA(si RNA)及其表达载体,转染细胞后观察其对AP2-μ2基因的干涉作用。方法:设计AP2-μ2靶向的发夹状si RNA,据此设计合成3条互补的寡核苷酸链,退火后分别连接到pSilencer3.1neo H1载体,转化扩增后进行序列测定。待转染细胞分为对照组、Scramble plasmid、AP2plasmid-1、AP2plasmid-2和AP2plasmid-3组。用脂质体转染法将3组si RNA重组质粒与阴性对照质粒(Scramble plasmid)转染大鼠心肌细胞株H9C2,通过RT-PCR法检测AP2-μ2基因表达水平的变化。结果:合成的6条寡核苷酸单链凝胶电泳显示多个电泳条带,分别退火后,产物经凝胶电泳显示形成单一条带。双链DNA模板与载体质粒连接后,用BamHⅠ和HindⅢ双酶切,凝胶电泳可见4300和66bp的酶切片段。DNA测序连接的核酸序列与设计序列一致,表明AP2-μ2基因的3条si RNA载体构建成功。RT-PCR检测,在AP2plasmid-1组,转染的H9C2细胞中AP2-μ2的基因表达水平较阴性对照组降低约96%。结论:成功地构建了针对AP2-μ2基因的3条si RNA载体,其中AP2plasmid-1转染细胞后可显著抑制AP2-μ2基因表达。
- 张勇刘宁周蔷李洪岩刘全
- 关键词：RNA干涉
- 抑制衔接蛋白2表达对AT1受体介导的AngⅡ内吞的影响
- 目的:通过RNAi沉默衔接蛋白2(AP2)μ2亚单位的表达,观察是否影响血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)介导的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)内吞。方法:通过设计构建的AP2-μ2 RNAi表达载体,转染大鼠心肌细胞株(H9C2...
- 张勇
- 文献传递
- 生物可降解涂层药物洗脱支架在急性心肌梗死中的应用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨国产生物可降解涂层药物洗脱支架(Excel支架)在急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI中应用的安全性和有效性。方法选择确诊为急性ST段抬高心肌梗死患者35例,于发病12h内行急诊冠状动脉造影和PCI治疗,冠状动脉造影后明确病变,然后于梗死相关血管的靶病变置入Excel支架。术后常规口服阿司匹林和氯吡格雷两联抗血小板药。观察术中、住院、出院后1个月和6个月及12个月随访终点时的主要心脏不良事件发生率、支架内血栓发生率、支架内再狭窄发生率。结果 35例患者急诊PCI治疗均获成功,35支梗死相关血管的35处病变共置入Excel支架42枚,手术过程中未发生与介入治疗有关的并发症。1个月随访终点时无死亡病例,无支架内亚急性血栓病例,主要心脏不良事件发生率0%。出院后12个月随访终点时无死亡病例,其中有1例因心功能不全入院,主要心脏不良事件发生率2.7%,支架内血栓发生率0%;共有34例患者在支架术后12个月复查冠状动脉造影,支架内再狭窄发生率0%。结论生物可降解涂层药物洗脱支架在急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI中应用是安全和有效的。
- 娄冬梅张勇郑晓群
- 关键词：急性心肌梗死
