康劲松
- 作品数：95 被引量：286H指数：9
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅医学专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学军事自动化与计算机技术更多>>
- “学生微课堂”自主学习在病理生理学教学中的应用效果被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨"学生微课堂"自主学习在病理生理学教学中的应用效果.方法 采用实验对照研究方法.实验组学生采用"学生微课堂"自主学习方法,对照组学生采用传统教学方法,通过问卷调查和考试成绩评价教学效果.结果 实验组学生反馈满意度达到80.9%,91.5%的学生认为可以锻炼自主学习能力.实验组学生在"学生微课堂"讲述的知识点平均成绩和综合分析能力明显高于对照组学生,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论 "学生微课堂"自主学习有助于提高医学生学习病理生理学的兴趣,增强学习自主性,锻炼了综合能力,显著提高了学习成绩.
- 张灵李洪岩康劲松李扬孟艳苏静刘亚男张勇李娜孙连坤
- 关键词：病理生理学教学效果
- 鹿骨粉治疗大鼠卵巢摘除后所致的骨质疏松被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨鹿骨粉对卵巢摘除后骨质疏松症(OP)大鼠骨微结构及骨矿物质的影响。方法:Wistar大鼠行双侧卵巢摘除术,采用X线摄片确认发生OP之后,将模型大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿骨粉低剂量(200 mg/kg)组(鹿骨粉低剂量组)、鹿骨粉中剂量(400 mg/kg)组(鹿骨粉中剂量组)、鹿骨粉高剂量(800 mg/kg)组(鹿骨粉高剂量组)、葡萄糖酸钙(160 mg/kg)组(葡萄糖酸钙组)。术后模型大鼠给药治疗4个月后,利用X线摄片观察骨质微结构,采用小动物成像仪获取股骨全段骨密度(BMD)值,应用生化分析仪及ELISA试剂盒检测血清中钙、镁、磷离子浓度以及碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)含量。结果:与模型组比较,鹿骨粉低剂量组、鹿骨粉中剂量组、鹿骨粉高剂量组和葡萄糖酸钙组股骨骨松质减少,骨密质和骨小梁增多,股骨各段BMD均增高,钙、镁离子浓度增高、磷离子浓度以及ALP、TRACP含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鹿骨粉改善卵巢摘除所致的骨质微结构及血清学指标的变化,提示其能够预防及治疗雌激素下降所致的OP。
- 王权毛颖马春晖王心雪康劲松孙连坤
- 关键词：骨质疏松骨微结构骨矿物质
- MicroRNA-199a/b-3p抑制三阴乳腺癌细胞增殖机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨microRNA-199a/b-3p(miR199)抑制三阴乳腺癌细胞增殖存活的作用机制。方法:在三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231转染miR199,荧光定量检测miR199表达量;MTT法检测转染miR199对三阴乳腺癌细胞存活率的影响;细胞周期分析检测,转染miR199对在乳腺癌细胞细胞周期的影响。结果:超表达miR199后,三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231的增殖率分别下降(41.02±2.34)%和(28.42±6.70)%,细胞周期均被阻滞在G1期。结论:miR-199a/b-3p抑制三阴乳腺癌增殖,具有抗三阴乳腺癌增殖药物开发的潜质。
- 王子航王志成张嘉星范运达康劲松米旭光
- 关键词：三阴乳腺癌增殖
- HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义
- 2009年
- 目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。
- 于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤
- 关键词：维生素K3HELA细胞核转录因子-ΚB细胞周期蛋白D1
- 地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素(4mg.kg-1),对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18mRNA的表达。结果:LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组(P<0.01),大鼠存活率亦明显高于LPS组(P<0.01)。LPS+Dex组TLR4、IL-18 mRNA表达均明显低于LPS组(P<0.05),而IκBαmRNA表达明显高于LPS组(P<0.05)。结论:Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。
- 王志计国义李扬祝世功赵雪俭孙连坤康劲松
- 关键词：地塞米松IΚBΑ白细胞介素18
- 干扰PAK4表达对肝细胞癌迁移侵袭的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨利用microRNA-199a/b-3p干扰PAK4表达抑制肝细胞癌迁移侵袭的机制。方法:在HEK293T细胞中转入miR-199a/b-3p mimcs和pmir GLO-PAK4 3'UTR,荧光素酶报告法检测miR-199a/b-3p对PAK4的抑制作用。在肝细胞癌SMMC-7721细胞中,转入miR-199a/b-3p mimcs,免疫印迹法检测PAK4的表达量变化;迁移和侵袭实验检测,miR-199a/b-3p对肝细胞癌迁移侵袭的影响,干扰PAK4表达后肝细胞癌迁移侵袭的影响。结果:在SMMC-7721细胞中,miR-199a/b-3p通过与PAK4 3'UTR结合抑制PAK4 mRNA翻译,导致PAK4表达降低,并通过抑制PAK4表达抑制肝细胞癌迁移侵袭。结论:miR-199a/b-3p能抑制肝细胞癌细胞迁移侵袭,具有抗肝细胞癌药物开发的潜质。
- 王子航李春实康劲松米旭光刘磊
- 关键词：肝细胞癌迁移
- 萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法 :复制脑缺血模型及H2 O2诱导神经元损伤模型 ,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛 (MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率 ,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果 :萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高 ,亦可明显降低H2 O2 对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高 ,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论
- 侯忠赤王健春康劲松刘潇郭中钰祝世功
- 关键词：局部缺血神经元乳酸脱氢酶丙二醛脑血管病抗自由基损伤作用
- 氢化可的松抑制Jurkat细胞的调节性体积减小被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究氢化可的松对Jurkat细胞调节性体积减小 (regulatoryvolumedecrease ,RVD)的影响及可能的机制。方法 :通过MoticImagesAdvanced 3.1软件系统实时监测细胞体积的变化 ,并通过3 H掺入实验观察Jurkat细胞增殖。结果 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD具有剂量依赖性的抑制作用 ,在 10 -4和 10 -3 mol·L-1时可以明显抑制Jurkat细胞的RVD ,而在 10 -9、10 -7和 10 -5mol·L-1时对Jurkat细胞的RVD没有明显影响。钾通道阻断剂奎宁 (quinine)亦可以抑制Jurkat细胞的RVD。氢化可的松和奎宁在10 -3 mol·L-1均可明显抑制Jurkat的增殖 (包括自然增殖和ConA诱导增殖 )。结论 :氢化可的松对Jur
- 康劲松姜平冯娟张海龙李志昌汤富磊范少光祝世功宋德懋
- 关键词：JURKAT细胞钾通道阻断剂淋巴细胞转化
- 构建病理生理学自主学习模式的研究与实践
- 为顺应素质教育的要求,结合病理生理学的学科特点,改变传统的教学模式,通过构建以学生为主体的自主学习模式,加强学生自学能力的培养,促进学生创新精神、创新能力的提高.在建立适合新教育观念的教学模式基础上,配套建立了以培养学生...
- 李扬李峰孙连坤康劲松王健春孟艳苏静郭丽荣
- 关键词：病理生理学教学模式
- 文献传递
- IL-1β对中枢胆碱能系统的影响及机制研究
- 该实验主要采用体外细胞培养的方法系统研究了IL-1β和中枢胆碱能系统的关系,分析其作用机制.该实验证明了IL-1β不仅能够通过其受体直接影响神经细胞AchE的活性,而且还可能在转录水平上影响AchE活性.也可通过与NGF...
- 康劲松
- 关键词：体外细胞培养中枢胆碱能系统IL-1ΒACHE
