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刘晓明

作品数:4 被引量:15H指数:3
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇神经病
  • 2篇神经病理
  • 2篇神经病理性
  • 2篇神经病理性疼...
  • 2篇疼痛
  • 2篇病理
  • 2篇病理性
  • 2篇病理性疼痛
  • 1篇带状疱疹
  • 1篇蛋白
  • 1篇营养因子
  • 1篇原代培养
  • 1篇原代培养大鼠
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...
  • 1篇神经节
  • 1篇神经痛
  • 1篇神经营养
  • 1篇神经营养因子
  • 1篇神经元

机构

  • 4篇上海交通大学...
  • 1篇南京军区总医...

作者

  • 4篇马柯
  • 4篇刘晓明
  • 1篇黄雪花
  • 1篇杨悦橙
  • 1篇戴丽华
  • 1篇徐江涛
  • 1篇马冰洁

传媒

  • 3篇中国疼痛医学...
  • 1篇临床误诊误治

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
CXCL12对原代培养大鼠交感神经元新生轴突形态的影响被引量:3
2016年
目的:观察CXCL12与其受体CXCR4对原代培养的大鼠交感神经元轴突生长的影响,并探讨其与神经病理性疼痛交感神经轴突可塑性的相关性及可能机制。方法:极低密度原代培养SD大鼠交感神经元,免疫荧光染色法检测CXCR4受体与酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达情况,应用激光共聚焦显微镜和荧光显微镜进行共定位或计数。采用200 ng/ml浓度CXCL12干预极低密度培养的交感神经元,观察对其轴突生长的影响,对照组加入等量PBS,两组培养12小时后对全部神经元进行活细胞荧光染色,并对神经元逐一拍照处理,测量每细胞的轴突总长度和轴突分支点数量,并对神经元进行同心圆法(Sholl Analysis)分析。结果:CXCR4主要定位于原代培养的交感神经元胞体部位,少量表达于轴突与生长锥,细胞计数共定位率为99.7%。使用外源性CXCL12干预会使培养的交感神经元的轴突复杂度增加(P<0.001)和分支点数量增加(P<0.05),但对轴突总长度无明显影响。只对靠近胞体的第一级轴突进行Sholl分析,第一级轴突复杂度较对照组明显下降(P<0.0001)。结论:CXCL12干预可以增加原代培养大鼠交感神经元的轴突复杂度。
徐江涛刘晓明马柯
关键词:CXCL12交感神经元轴突细胞培养
临床表现典型的带状疱疹误诊分析及文献复习被引量:7
2017年
目的探讨带状疱疹的临床特征,旨在早期诊断,减少并发症。方法对2例临床表现典型的带状疱疹进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本组均具有神经痛伴相关神经支配区域疱疹,但因疼痛部位与出疹部位不一致及部位特殊而误诊。例1因左侧枕顶部针刺样疼痛24 h就诊。查体:左侧下颌处颈部有10余枚红色水痘样皮疹,范围约1.0 cm×1.5 cm大小,部分皮疹已结痂,左侧枕部、顶部及耳后颈部触痛明显,确诊为颈2~4急性带状疱疹。例2因尿痛、右侧会阴部疼痛,伴右侧腹股沟皮疹2 d就诊。查体:右侧腹股沟及会阴部可见数枚芝麻大小的红色水痘样皮疹,骶3~5触痛明显,确诊为骶3~5急性带状疱疹。均予抗病毒、营养神经、止痛及对症治疗。3个月后电话随访,均无后遗神经痛。结论神经痛、局部触痛伴相关神经支配区域疱疹是带状疱疹的典型表现,仔细查体并分析疼痛与疱疹部位是否属于同一神经支配区域是明确诊断的关键。
黄雪花马柯刘晓明
关键词:带状疱疹神经痛误诊头痛
CXCR4参与调控慢性神经病理性疼痛的机制研究被引量:2
2015年
目的:探究CXCR4在外周神经损伤引起的神经病理性疼痛发生发展中的作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组),对照组(SNI组)、治疗组(AMD组).采用保留性坐骨神经损伤术(Spared nerve injury,SNI)建立疼痛模型,AMD组鞘内连续注射CXCR4特异性拮抗剂AMD3100(1μg/l0μl,每天一次,连续两周),Sham组和SNI组在同时间点鞘内注射等量生理盐水,采用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(Paw withdrawalthreshold,PWT).于术后第14天、21天取大鼠L4~6脊髓,采用免疫荧光及western blotting技术检测脊髓CXCR4、甘氨酸受体α 3亚单位(GlyR o3)及蛋白激酶p-ERK的表达.结果:与Sham组相比,SNI组大鼠PWT值术后明显降低(P<0.01),脊髓CXCR4表达增高(P<0.01),同时伴有GlyRα 3表达下调(P<0.01).鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT (P< 0.05),并上调GlyR α3的表达(P<0.01).结论:CXCR4可能通过调控中枢敏化参与慢性神经病理性疼痛的发生和发展.
戴丽华刘晓明杨悦橙马柯
关键词:神经病理性疼痛CXCR4甘氨酸受体
转运蛋白在背根神经节参与调控神经病理性疼痛的机制研究被引量:3
2017年
目的:探讨背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)转运蛋白(translocator protein,TSPO)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响及可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(SNI组)和给药组(Ro组)。采用von-Frey丝测量大鼠50%机械刺激缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT),在术后第7天、14天取DRG,采用免疫荧光及蛋白印迹技术检测TSPO、脑源性神经营养因子BDNF和蛋白激酶p-ERK。结果:(1)相较Sham组,SNI组DRG表达TSPO阳性细胞升高(D7:P<0.05,D14:P<0.01),TSPO在DRG与肽能和非肽能中小神经元、有髓大神经元和卫星胶质细胞均有共定位。(2)SNI组大鼠PWT术后相较Sham组明显降低(P<0.01);Ro组大鼠鞘内注射Ro5-4864后PWT升高(D7:P<0.01,D14:P<0.05)、BDNF下调(P<0.05)、p-ERK1(P<0.01)和p-ERK2(D7:P<0.01,D14:P<0.05)下降。结论:鞘内注射TSPO配体Ro5-4864可缓解NP大鼠的痛觉超敏,其在DRG的机制可能与抑制p-ERK、BDNF的活化有关。
马冰洁刘晓明马柯
关键词:神经病理性疼痛转运蛋白脑源性神经营养因子
共1页<1>
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