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TRAIL-DR4启动子区基因多态性与肺癌易感性的相关性研究: 2011年; [目的]初步探讨TRAIL死亡受体4(DR4)基因多态性与肺癌易感性的关系。[方法]采用PCR-RFLP技术,对92例肺癌患者和92例健康对照者的DR4基因启动子区的-972C/T和-397G/T多态性位点基因型进行检测。以非条件Logistic回归校正混杂因素进行相关性分析。[结果]TRAIL-DR4基因-972C/T位点多态性与肺癌易感性无明显相关性;在吸烟≥20年的人群中含有-397G/T位点T等位基因(GT+TT)比GG纯合基因型的肺癌发病风险增加(OR=3.462,95%CI:1.222～9.811,P=0.019)。[结论]DR4基因多态性与肺癌的易感性间存在一定的关系。; 黄惠娟欧阳学农赵忠全余宗阳; 关键词：肺肿瘤 TRAIL DR4 易感性基因多态性

非小细胞肺癌脑转移药物治疗的研究进展被引量：5: 2014年; 非小细胞肺癌（ NSCLC）是最常见的恶性肿瘤之一，也是导致癌症死亡的主要原因，其疗效欠佳、预后差，尤其是伴有脑转移患者。 NSCLC伴脑转移患者生活质量差，预后不良，自然中位生存期仅为1～2个月，全脑放射治疗虽然在一定程度上改善了患者的生活质量，延长了患者的生存期，但疗效仍不理想。近年来围绕培美曲塞、替莫唑胺以及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR-TKIs）开展了一些研究，并取得了一定的成果。本文就针对培美曲塞、替莫唑胺及EGFR-TKIs等抗肿瘤药物在NSCLC伴脑转移中的研究进展进行综述。; 蔡忠福欧阳学农余宗阳; 关键词：细胞毒药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 NON-SMALL EPIDERMAL

TRAIL与MG132联合诱导肺癌A549细胞凋亡及机制的探讨被引量：5: 2011年; 目的:探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)与蛋白酶抑制剂MG132联合诱导细胞凋亡的可能机制。方法:倒置显微镜下观察TRAIL、蛋白酶抑制剂MG132及两药联合干预24 h A549细胞形态学变化;流式细胞仪技术检测TRAIL、蛋白酶抑制剂MG132及两药联合干预24 h A549细胞凋亡指数变化;ELISA方法检测TRAIL、蛋白酶抑制剂MG132及两药联合干预24 h A549细胞NF-κB活性变化;蛋白印迹技术检测TRAIL、蛋白酶抑制剂MG132及两药联合干预24 h A549细胞凋亡基因蛋白Bax及Caspase-3表达水平。结果:倒置显微镜下可观察到两药联合组细胞呈现皱缩、核碎裂等典型的凋亡特征。流式细胞仪技术结果显示TRAIL与蛋白酶抑制剂MG132联合用药干预24 h细胞凋亡率约为48.78%,与单药组(21.12%)相比,凋亡率显著提高,P=0.002;ELISA结果显示TRAIL与MG132联合干预24 h后,细胞NF-κB活性约为0.23,与TRAIL单药组相比活性明显降低,P=0.008;蛋白印迹技术结果显示TRAIL与蛋白酶抑制剂MG132联合用药干预24 h细胞凋亡基因蛋白Bax及Caspase-3表达显著升高,与单药组相比,具有统计学意义,P=0.005。结论:TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132能显著提高细胞的凋亡率,其机制可能与两药联合后降低NF-κB活性、促进凋亡基因蛋白Bax的表达,进而增高Caspase-3表达有关。; 王亚伟欧阳学农解方为陈曦余宗阳; 关键词：肿瘤坏死因子蛋白酶抑制药细胞凋亡

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药预测生物标志物研究进展被引量：2: 2012年; 随着对肿瘤发病机制及其生物学行为的深入研究,分子靶向治疗成为目前治疗非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)最具前景的研究领域。其中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosinekinase inhibitor,EGFR-TKI)可延长患者无进展生存期并明显提高患者生活质量,然而耐药已成为影响该类药物临床应用的最大障碍。因此对EGFR-TKI耐药机制的研究已成为关注的热点。现已发现其耐药可能与受体突变、细胞内信号转导相关蛋白、EGFR以外的TK受体介导的通路活化等有关。文中就NSCLC对EGFR-TKI耐药机制的最新研究进展进行综述。; 田艳花余宗阳欧阳学农; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药

TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132诱导肺癌A549细胞凋亡的实验研究被引量：3: 2011年; 目的观察TRAIL对肺癌A549细胞的体外生长抑制及诱导凋亡作用,并探讨TRAIL与蛋白酶抑制剂MG132联合用药诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度TRAIL对肺癌A549细胞增殖的影响;应用流式细胞仪技术检测TRAIL、蛋白酶抑制剂MG132及其两药联合干预24h对肺癌A549细胞凋亡率的影响;采用Western blotting检测药物干预前后细胞凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9以及核转录因子NF-κB的表达情况。结果 MTT结果显示不同浓度TRAIL对肺癌A549细胞的体外抑制作用与剂量效应正相关,24h IC50为96.322μg/ml,48h IC50为43.59μg/ml;流式细胞术显示TRAIL与MG132联合用药后肺癌A549细胞凋亡率明显增高(平均67.65%),与TRAIL(平均23.55%)、MG132(平均25.91%)单药组比较,有显著性差异(P=0.016);Western blotting结果显示,与TRAIL单药组比较,两药联合后细胞凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9表达明显增强(P=0.006),抑制细胞凋亡因子NF-κB表达则明显减弱(P=0.04)。结论 TRAIL可抑制A549细胞的增殖,呈浓度依赖关系;TRAIL与蛋白酶抑制剂MG132联合应用可以明显提高细胞凋亡率,可能与蛋白酶抑制剂MG132降低NF-κB的活性,增强细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,促进凋亡相关蛋白Caspase-8及Caspase-9的表达有关。; 王亚伟欧阳学农余宗阳; 关键词：TRAIL 肺癌A549细胞细胞凋亡核转录因子

TRAIL逆转P糖蛋白介导的多药耐药研究进展被引量：3: 2014年; 恶性肿瘤是人类健康的重大威胁。化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要组成部分,但肿瘤细胞对化疗药物的抵抗影响着化疗的疗效。国内外一些研究表明,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在治疗P糖蛋白介导的多药耐药肿瘤上有独特作用。在部分肿瘤中TRAIL能通过特定分子机制调控P-糖蛋白,进而产生逆转肿瘤耐药的生物学效应。该文对上述研究的进展予以综述。; 王晗余宗阳欧阳学农; 关键词：配体 P糖蛋白多药耐药

循环肿瘤细胞的检测方法及其在肺癌临床中的应用被引量：2: 2013年; 循环肿瘤细胞(CTCs)作为研究肺癌转移过程的一个切入点正越来越引起人们的兴趣。十九世纪末关于肿瘤转移提出的"种子-土壤"学说已经预测了CTCs的存在。但是,近年来才建立了可靠的、重复性好的检测和分析CTCs的实验方法。目前,CellSearch检测法已被广泛应用于临床,并获得了美国FDA的认证。CTCs计数可以用于指导对转移性肿瘤患者的预后评估,并且能够反映抗肿瘤药物的疗效,还可以监测肿瘤的复发。对CTCs的分子及遗传学特征的分析使其有可能被视为是一种非侵入性的"液基活检",它能反映原发肿瘤组织的分子生物学及遗传学特征。本文就CTCs的生物学特征、在肿瘤转移过程中的作用、目前最常用的检测方法以及该方法在肺癌临床中的应用价值展开综述。; 俞雄斌欧阳学农余宗阳; 关键词：循环肿瘤细胞肺癌预后

非小细胞肺癌中DR5和DcR1的表达与临床病理特征及预后的关系被引量：1: 2011年; 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）死亡受体5（DR5）、诱捕受体1（DcR1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测45例NSCLC组织及其相应的42例癌旁组织中DR5、DcR1蛋白的表达。结果 DR5在45例NSCLC组织中表达率为86.7%（39/45）,其中高表达率为53.3%（24/45）;在42例癌旁组织中为76.2%（32/42）,高表达率为11.9%（5/42）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;DcR1在NSCLC组织中表达率为28.9%（13/45）,而在对应癌旁组织为71.4%（30/42）,差异有统计学意义（P〈0.01）。DR5的表达水平与临床分期有关,Ⅰ~Ⅱ期的表达量显著高于Ⅲ期（P〈0.05）。DR5、DcR1在NSCLC组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小及预后均无关。结论 DR5、DcR1在NSCLC组织及癌旁组织中均有表达,但存在表达量的差异。DR5的高表达可能在调控NSCLC的凋亡中发挥重要作用。; 张静欧阳学农余宗阳陈曦; 关键词：死亡受体5 非小细胞肺癌免疫组化

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余宗阳

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