张静
- 作品数：13 被引量：40H指数：4
- 供职机构：四川省医学科学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 山莨菪碱抑制JAK2/STAT3的磷酸化缓解博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化及病理损伤被引量：7
- 2021年
- 目的:探索山莨菪碱(ADM)抑制酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活子3(JAK2/STAT3)的磷酸化缓解博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化(IPF)及病理损伤。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组,博莱霉素组,山莨菪碱高、中、低剂量组(剂量依次为1 mg/kg、0.5 mg/kg、0.25 mg/kg,连续干预4周)和AG490组(5 mg/kg)各10只,采用气管内注射BLM诱导大鼠IPF模型。造模前后,检测各组的第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)及其FEV0.3/FVC比值、最大呼气流量(PEF)、血清SOD、血清MDA和血清LDH水平;造模后4周,Western blot检测肺组织转化生长因子β(TGF-β)、α肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(Fibronectin)、Ki67、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、Caspase-3、原癌基因c-Myc、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3表达;HE、MASSON和TUNEL染色检测肺组织损伤。结果:与对照组相比,博莱霉素组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、血SOD水平明显下降(P<0.05),MDA和LDH水平明显升高(P<0.05),肺组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Fibronectin、cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达均明显升高(P<0.05),Ki67和c-Myc表达明显下降(P<0.05);与博莱霉素组相比,山莨菪碱高、中剂量组和AG490组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、血SOD水平明显升高(P<0.05),MDA和LDH水平明显下降(P<0.05),肺组织细胞凋亡率明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Fibronectin、cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达均明显下降(P<0.05),Ki67和c-Myc表达明显升高(P<0.05),且随着剂量升高,其作用更为明显(P<0.05)。结论:ADM可能通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化,从而抑制TGF-β诱导的肺纤维化,保护肺组织结构和功能障碍。
- 罗静莉袁利(指导)明玥易建梅张静彭夏莹
- 关键词：山莨菪碱博莱霉素肺纤维化
- 重度慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗策略
- 2024年
- 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种致命性疾病,由于诊断延迟、诊断不充分等,大多数患者就诊时已达到重度肺动脉高压水平。对于这些重度肺动脉高压患者,单一治疗效果不佳,可选择将肺动脉内膜剥脱术(PEA)与球囊肺动脉成形术(BPA)、靶向药物相结合,以降低手术风险,或解决残余肺动脉高压。多种药物联合或BPA与药物组合为无法手术的CTEPH患者提供了新的治疗选择。本文旨在为重度CTEPH患者的治疗,尤其是联合治疗方案的选择提供参考。
- 曾怡何田张静
- 关键词：肺动脉高压血栓栓塞性慢性肺动脉内膜剥脱术
- 重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学及影响因素模型构建被引量：2
- 2023年
- 目的基于Logistic回归方程分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学特点及影响因素。方法回顾性选取2020年1月-2022年12月四川省医学科学院·四川省人民医院呼吸重症科收治的480例重症肺炎患者为研究对象,根据多药耐药菌感染情况分为研究组(多药耐药菌感染)189例和对照组(非多药耐药菌感染)291例;分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学特点及与临床资料的关系,利用多因素Logistic回归分析法分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的影响因素,并构建影响因素模型;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价影响因素模型对重症肺炎患者多药耐药菌感染的预测价值。结果480例重症肺炎患者中,多药耐药菌感染189例,感染率为39.38%,共分离249株病原菌,以革兰阴性菌为主;肺炎类型为医院获得性肺炎、有肺部原发病、有侵入性检查或治疗、有抗菌药物联用、有入住重症监护病房(ICU)、血清C型反应性蛋白(CRP)水平高、血清白蛋白水平低是重症肺炎患者多药耐药菌感染的影响因素(P<0.05);构建的影响因素模型为Logit(P)=-10.553+肺炎类型为医院获得性肺炎×1.512+有肺部原发病×1.116+有侵入性检查或治疗×0.883+有抗菌药物联用×0.762+有入住ICU×0.553+血清CRP水平高×0.703+血清白蛋白水平低×0.910;该Logit(P)预测重症肺炎患者多药耐药菌感染的ROC曲线下面积为0.914,敏感度为85.19%,特异度为80.41%。结论重症肺炎患者多药耐药菌的感染率较高,且革兰阴性菌为主要致病菌,医院获得性肺炎、有肺部原发病等与重症肺炎患者多药耐药菌感染密切相关,据此构建的预测模型对重症肺炎患者多药耐药菌感染具有较好的预测价值。
- 张静李雨珂王臻徐丹王婷玉
- 关键词：重症肺炎多药耐药菌病原学影响因素
- 结缔组织病相关静脉血栓栓塞症的临床特征和诊治进展
- 2024年
- 结缔组织病(CTD)相关静脉血栓栓塞(VTE)增加疾病不良预后及死亡风险,为进一步深入认识和重视CTD-VTE,尽早防治减少并发症的发生。本文对VTE发病率最高的四类结缔组织病相关VTE的文献进行总结和综述,发现与普通人相比,CTD患者VTE的发病风险明显高于非CTD患者,这可能与CTD免疫介导的炎症反应与凝血系统失衡有关,此外,CTD治疗中的一些药物也有潜在的血栓形成风险,比如糖皮质激素,阿司匹林等;但并不是所有治疗药物都会增加VTE风险,如抗风湿药物(DMARDs),但Jak抑制剂的VTE风险还需进一步研究。
- 李玉婷熊明秀王璐张静
- 关键词：系统性红斑狼疮白塞病抗磷脂抗体综合征静脉血栓栓塞症
- 肌巨蛋白基因新位点突变致遗传性肌病伴早期呼吸衰竭1例并文献复习
- 2024年
- 目的报道1例遗传性肌病伴早期呼吸衰竭(HMERF)的临床病理特征、基因突变位点、诊断与治疗情况并进行文献复习,以提高对该病的认识。方法回顾性分析2021年4月四川省人民医院收治的以呼吸衰竭为首发表现的遗传性肌病1例的临床资料、影像学检查、组织病理和基因测序结果,以及诊断与治疗情况。结合文献报道总结中国HMERF患者的临床特征。结果本病例表现为四肢无力、呼吸困难进行性加重,肌肉MRI显示小腿腓肠肌内侧头选择性脂肪浸润;肌巨蛋白(TTN)基因的两个突变位点来自双亲,分别为341外显子c.94828G>A(P.a31610t)和50外显子c.14915C>T(P.S.4972L),诊断为HMERF;采用支持性治疗措施。在PubMed数据库检索到近10年报道的诊断为HMERF的中国患者15例,发病年龄(26.1±17.0)岁,多为男性,均检出TTN基因突变,突变类型以c.95195C>T(p.P31732L)较多,其次为c.95134T>C(p.C31712R)。结论HMERF是由基因突变引起的罕见遗传性疾病,骨骼肌无力和呼吸肌无力是主要临床表现,临床症状可不典型,TTN基因的344外显子是常见突变位点。本病例突变位点位于TTN基因的341外显子c.94828G>A(P.a31610t)和50外显子c.14915C>T(P.S4972L),可能为HMERF的新遗传标记。
- 熊明秀张静
- 关键词：基因突变
- 无创通气治疗肾移植术后重症肺炎致ARDS的疗效观察被引量：13
- 2017年
- 目的 观察无创通气（NIV）治疗肾移植术后重症肺炎致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的疗效.方法 回顾性分析2014年1月1日至2016年6月1日四川省人民医院收治的因肾移植术后重症肺炎致ARDS而接受NIV治疗的17例患者的临床资料.按照NIV治疗成功与否将患者分为NIV成功组（9例）和NIV失败组（8例）.比较两组性别、年龄、基础疾病、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、诊断ARDS当日实验室指标、免疫抑制剂日用量、NIV支持条件及时间、动脉血气分析、不良反应发生情况等差异.绘制受试者工作特征曲线（ROC）,评价各项指标对NIV结果的预测价值.结果 两组患者性别、年龄、基础疾病相似.NIV失败组APACHEⅡ评分、血清降钙素原（PCT）、B型脑钠肽（BNP）、血肌酐（SCr）、他克莫司日用量、NIV支持条件均明显高于NIV成功组〔APACHEⅡ评分（分）：16.7±5.7比10.3±2.1,PCT （μg/L）：32.8（1.2,187.7）比0.3（0.1,2.9）,BNP（ng/L）：832.4（263.7,1180.2）比157.0（33.9, 218.5）,SCr（μmol/L）：284.8（90.5,474.2）比186.6（76.7,206.3）,他克莫司日用量（mg）：3.6（3.1,4.0）比2.6（2.0,3.5）,吸气气道正压（IPAP,cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa）：14.8±4.1比9.0±1.1,呼气气道正压（EPAP,cmH2O）：7.6±1.8比4.7±0.8,吸入氧浓度（FiO2）：0.75±0.25比0.43±0.06,均P〈0.05〕,治疗后氧合指数（PaO2/FiO2）明显低于NIV成功组〔mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：107.4±65.2比268.7±98.8,P〈0.05〕;两组白蛋白（Alb）、白细胞计数（WBC）、吗替麦考酚酯日用量、激素使用剂量、NIV时间、pH值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及排痰不畅、气胸发生率比较差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,APACHEⅡ评分、血清PCT和BNP水平、他克莫司日用量、NIV治疗后PaO2/FiO2变化值对NIV疗效的预测价值较大,ROC曲线下面积（AUC）分别为0.813、0.778、0.903、0.778、0.76
- 刘晓姝解郑良滕鸿陈丽娟张静
- 关键词：无创通气肾移植肺炎急性呼吸窘迫综合征
- 基于正强化理论的全程管理对前列腺癌手术患者预后的影响被引量：6
- 2023年
- 目的 探讨基于正强化理论的全程管理对前列腺癌手术患者预后的影响。方法 选择2020年3月至2022年3月我院收治的行腹腔镜前列腺癌根治术患者124例,采用随机数字表法分为试验组和对照组各62例。对照组采用现有的全程管理,试验组在对照组基础上,以正强化理论为依据,构建适用于前列腺手术患者康复的全程护理干预方案,比较两组患者尿失禁、生活质量、自我管理效能感和社会支持度的差异。结果 实施以正强化理论为基础的全程管理后,试验组患者尿控能力评分明显低于对照组(P<0.05);自我管理效能感明显增强,其中自护技能和自护概念评分、生活质量和社会支持各项指标评分均高于对照组(P<0.05),社会支持中的主管支持和总分改善最为明显(P<0.01)。结论 对前列腺癌手术患者实施基于正强化理论的全程管理,可有效提高患者的尿控能力及自我管理效能,提高患者术后生活质量,改善其社会支持状况。
- 周敏张静何亚男谢小丽牟妍瞳王夏韵罗靖茹
- 关键词：前列腺癌全程管理预后
- 限制热卡营养在ICU内科重症成年患者中的早期应用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨限制热卡营养在重症监护病房（ICU）内科重症成年患者中的早期应用价值。方法收集2015—05～2016—03我院ICU内科重症成年患者183例，随机分为限制热卡饮食（理论热卡需要量的40％～60％）组（n=92）和足量热卡营养（理论热卡需要量的70％-100％）组（n=91），两组均观察至14d，同时两组患者均提供相近似的蛋白质摄入量。主要观察终点为28d病死率。结果两组基线情况相似，在研究干预期间，限制热卡组接受的热量较足量热卡组少[（819±289）kcal／dvs．（1280±436）kcal／d，P〈0．05]，实际摄入热卡占标准需要热卡比例[（47±13）％vs．（73±21）％，P〈0.05]。两组间蛋白质摄入量基本相似[限制热卡组（47±16）g／d，足量热卡组（48±22）g／d；P=0．29]。28d病死率相近。限制热卡组患者中死亡19例，足量热卡组死亡18例（18．9％vs．19．7％，RR0．95，95％C10．67～1．19，P=0．70）。两组均无严重不良反应，在饮食耐受性和ICU中的感染率、1CU或住院时间上差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论内科重症成年患者在提供充足蛋白质时，限制热卡营养与足量热卡营养方式比较，并不增加病死率。
- 张静刘晓姝郭璐滕鸿解郑良杨阳
- 放射学特征定量分析对IPF患者预后评估的临床研究被引量：1
- 2021年
- 目的研究临床生理指标与特发性肺纤维化(IPF)严重度和预后的相关性,并分析CAD系统的定量分析法对IPF预后的指导价值。方法回顾性收集医院收治的IPF患者126例,根据随访过程中是否死亡分为生存组与非生存组。分析各自的基线临床特征及CAD系统测量参数,比较两组疾病进展情况,并用Cox回归法分析临床特征及CAD系统测量参数与全因死亡的相关性。结果生存组肺功能相关指标FVC、DLCO和TLC高于非生存组,且差异有统计学意义(P<0.05);生存组CAD系统测量参数网格状病变容积、蜂窝病变容积及总体ILD病变容积均低于非生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元Cox回归模型结果显示,FVC、TLC、DLCO、网格状病变容积、蜂窝病变容积、总体ILD病变容积和6月内病情加重可增加死亡风险。结论基线值的肺功能参数可作为预后的重要临床预测指标,CAD系统定量分析是一种准确、灵敏、客观、可重复评价IPF疾病程度的技术。
- 郭璐钟振东蒋才玉杨阳杨雁张静蒲红李为民
- 关键词：特发性肺间质纤维化生物标志物预后
- 肿瘤驱动基因与静脉血栓栓塞关系研究进展被引量：1
- 2024年
- 静脉血栓栓塞(VTE)是恶性肿瘤患者的常见并发症之一,其是肿瘤患者的第二大死亡原因,而肿瘤自身复杂性导致肿瘤相关VTE的危险因素多样。近年随着基因二代测序技术发展,越来越多研究表明,肿瘤驱动基因可参与VTE的发生发展。基于此,本文主要综述了肿瘤驱动基因与VTE关系的研究进展,以期为肿瘤相关VTE的预防和治疗提供新思路。
- 熊明秀张静
- 关键词：静脉血栓栓塞癌基因
