王林
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
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- Percheron动脉梗死2例报告及文献复习
- 2024年
- 目的报告2例Percheron动脉梗死病例,并对86例Percheron动脉梗死病例进行文献回顾,总结该病的临床特点。方法报告西安医学院第一附属医院收治的2例Percheron动脉梗死患者的临床诊治过程和转归。通过查阅国内外文献获得86例Percheron动脉梗死病例数据,对88例患者的临床数据进行统计分析。结果纳入Percheron动脉梗死患者共88例,男41例(46.6%)、女47例(53.4%),年龄为6~93(58.7±18.9)岁。Org 10172急性脑卒中治疗试验分型为小动脉闭塞23例(26.1%)、心源性栓塞22例(25.0%)、其他原因22例(25.0%)、不明原因21例(23.9%)。未行静脉溶栓者80例(90.9%)。急性起病83例(94.3%)。临床表现为意识障碍80例(90.9%)、眼肌麻痹41例(46.6%)、言语障碍(构音障碍或丘脑性失语)37例(42.0%)、肢体运动功能障碍34例(38.6%)、瞳孔异常34例(38.6%)、头晕15例(17.0%)、记忆减退14例(15.9%)、共济失调5例(5.7%)、面神经麻痹3例(3.4%)。梗死部位以单纯丘脑梗死最多(44例,50.0%),其次为丘脑合并中脑梗死(35例,39.8%)。影像学表现为典型中脑“V”字征14例(15.9%)。治疗后病情好转73例(83.0%),死亡11例(12.5%),再发梗死2例(2.3%),病情无变化2例(2.3%)。年龄和梗死部位与预后有关(均P<0.01)。结论Percheron动脉梗死早期症状多变,急性期弥散加权成像提示丘脑和/或中脑可见高信号,可有典型中脑“V”字征。早期Percheron动脉梗死治疗可用静脉溶栓和其他缺血性脑卒中治疗方案,其预后与年龄和梗死部位有关。
- 卫维张蓓王林
- 甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究被引量：9
- 2017年
- 目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。
- 王林王林李亚军张蓓石少亭石少亭张世俊折潇
- 关键词：癫痫持续状态甘草甜素大脑皮质神经元HMGB1
- 凋亡信号调节激酶1上调基质金属蛋白酶-9表达促进癫痫发作被引量：3
- 2018年
- 目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应用ASK1和MMP-9抑制剂,研究ASK1对MMP-9表达的调控作用,并观察ASK1和MMP-9抑制对癫痫发作的影响。结果癫痫大鼠海马组织ASK1磷酸化水平和MMP-9表达升高(P<0.05),并与癫痫发作过程呈时间相关性。抑制ASK1激活可显著降低MMP-9的表达(P<0.05)。抑制ASK1磷酸化和抑制MMP-9表达均可有效减轻癫痫发作程度(P<0.05)。结论海马ASK1磷酸化和MMP-9表达水平在颞叶癫痫模型中明显升高,并且MMP-9表达上调由ASK1激活引起。ASK1-MMP-9信号激活在颞叶癫痫的病理进程中发挥重要作用。
- 折潇王林张世俊张蓓李亚军
- 关键词：锂-匹罗卡品基质金属蛋白酶-9癫痫
- 轻型卒中患者行重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的疗效观察被引量：5
- 2018年
- 目的探讨轻型卒中(minor ischemic stroke,MIS)患者行重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue Plasminogen Activator,rt-PA)静脉溶栓治疗的安全性和有效性。方法连续纳入2015年1月-2017年3月由卒中绿色通道收入我院的静脉溶栓时间窗(4.5 h)内的轻型卒中患者112例,分为3组:0~3 h静脉溶栓组(14例)、3~4.5 h静脉溶栓组(32例)和非静脉溶栓组(66例)。溶栓组用rt-PA进行静脉溶栓治疗,24 h后予以阿司匹林+氯吡格雷的双联抗血小板聚集治疗;非静脉溶栓组首剂予以氯吡格雷300 mg,24 h内再予以双联抗血小板聚集治疗。所有患者均在入院时行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分,3个月后行NIHSS评分和改良Rankin量表(modified rankin scale,m RS)评分。结果 3组患者入院时NIHSS评分,3个月后NIHSS评分及m RS评分均无统计学差异;3个月内缺血性卒中复发情况比较,静脉溶栓组2例复发,非静脉溶栓组12例复发,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发病0~3 h和3~4.5 h静脉溶栓治疗效果相当;与未静脉溶栓患者相比,静脉溶栓患者并未显著提高良好预后率;静脉溶栓治疗可能降低3个月内缺血性卒中复发率。
- 石少亭王林柏玉兰李军朝张蓓
- 关键词：静脉溶栓NIHSS评分缺血性卒中
- 氨甲酰化促红细胞生成素经PI3-K/Akt信号通路抗脑缺血损伤被引量：7
- 2017年
- 目的观察脑缺血后氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)的神经保护作用并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):(1)假手术组;(2)缺血组;(3)EPO组;(4)CEPO组;(5)LY(LY294002)组;(6)CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI3-K/Akt活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Akt(p Akt)水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Akt磷酸化的诱导效应均可被PI3-K抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路激活有关。
- 张蓓王林柏玉兰石少亭张雷李亚军
- 关键词：促红细胞生成素氨甲酰化促红细胞生成素脑缺血
