石少亭
- 作品数：18 被引量：97H指数：6
- 供职机构：西安医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉联合纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的临床研究被引量：13
- 2010年
- 张蓓李亚军任会云王敏娟石少亭郭长江白婧折潇
- 关键词：急性大面积脑梗死依达拉奉纳洛酮急危重症颅内高压特效疗法
- 轻型卒中患者行重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的疗效观察被引量：5
- 2018年
- 目的探讨轻型卒中(minor ischemic stroke,MIS)患者行重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue Plasminogen Activator,rt-PA)静脉溶栓治疗的安全性和有效性。方法连续纳入2015年1月-2017年3月由卒中绿色通道收入我院的静脉溶栓时间窗(4.5 h)内的轻型卒中患者112例,分为3组:0~3 h静脉溶栓组(14例)、3~4.5 h静脉溶栓组(32例)和非静脉溶栓组(66例)。溶栓组用rt-PA进行静脉溶栓治疗,24 h后予以阿司匹林+氯吡格雷的双联抗血小板聚集治疗;非静脉溶栓组首剂予以氯吡格雷300 mg,24 h内再予以双联抗血小板聚集治疗。所有患者均在入院时行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分,3个月后行NIHSS评分和改良Rankin量表(modified rankin scale,m RS)评分。结果 3组患者入院时NIHSS评分,3个月后NIHSS评分及m RS评分均无统计学差异;3个月内缺血性卒中复发情况比较,静脉溶栓组2例复发,非静脉溶栓组12例复发,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发病0~3 h和3~4.5 h静脉溶栓治疗效果相当;与未静脉溶栓患者相比,静脉溶栓患者并未显著提高良好预后率;静脉溶栓治疗可能降低3个月内缺血性卒中复发率。
- 石少亭王林柏玉兰李军朝张蓓
- 关键词：静脉溶栓NIHSS评分缺血性卒中
- 甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究被引量：9
- 2017年
- 目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。
- 王林王林李亚军张蓓石少亭石少亭张世俊折潇
- 关键词：癫痫持续状态甘草甜素大脑皮质神经元HMGB1
- 亚硒酸钠预处理对Aβ损伤PC12细胞的保护性作用被引量：3
- 2014年
- 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的氧化损伤以及亚硒酸钠的保护作用。方法将PC12细胞分为正常对照组、亚硒酸钠预处理组、亚硒酸钠预处理后损伤组、损伤组,观察细胞形态、用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡,测定各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 Aβ抑制PC12细胞的分裂增殖,经过Aβ作用24 h的PC12细胞,其GSH-Px活性下降,MDA含量升高;一定浓度亚硒酸钠预处理可有效地减轻Aβ引起的PC12细胞损伤,与Aβ损伤组相比亚硒酸钠预处理后Aβ损伤组的细胞存活率增加、凋亡下降、GSH-Px活性增高、LDH漏出率、MDA含量下降。结论亚硒酸钠对Aβ引起的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。
- 王敏娟李亚军张蓓石少亭郭长江折潇张世俊左星
- 关键词：AΒPC12细胞亚硒酸钠
- 汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法测定103例汉族脑梗死患者的血小板聚集率,分为氯吡格雷抵抗组和有效组,进行药物剂量、胰岛素抵抗、年龄、吸烟、高血压等因素的资料收集,并测定CYP2C19和P2Y12基因多态性,最后进行统计学分析。结果在氯吡格雷有效组和抵抗组,胰岛素抵抗差异无统计学意义(P>0.05),两组间性别、抽烟、高血压、血脂、BMI差异也无显著性(P>0.05),而氯吡格雷剂量、两种基因多态性均有统计学差异(P<0.05)。结论在汉族脑梗死患者中,氯吡格雷剂量、CYP2C19和P2Y12基因多态性是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。而胰岛素抵抗、年龄、性别、抽烟、高血压、血脂、BMI与氯吡格雷抵抗可能无关。
- 石少亭李亚军张蓓王敏娟郭长江
- 关键词：氯吡格雷抵抗脑梗死基因多态性
- 生化阿司匹林抵抗与脑梗死的关系被引量：2
- 2010年
- 目的分析脑梗死患者中生化阿司匹林抵抗的发生率,探讨其与脑梗死以及与其他危险因素的关系。方法 75例脑梗死患者以及46例对照组人群,均服用阿司匹林100mg,1次/d。10d后采用比浊法以及尿11-脱氢-血栓素B2的检测,确定阿司匹林抵抗的发生率。结果阿司匹林抵抗者共7例,均出现于脑梗死组,对照组未见。阿司匹林半抵抗者病例组22例,对照组6例,两组间比较有统计学差异(P<0.05)。相对而言,女性中阿司匹林抵抗者更多见。结论阿司匹林抵抗是脑梗死的一个危险因素,而且在女性中更常见。如果脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,应该改换其他药物治疗及预防脑梗死。
- 石少亭李亚军张蓓王敏娟郭长江白婧
- 关键词：阿司匹林抵抗脑梗死血小板聚集
- 烟酸缺乏症1例报告被引量：2
- 2017年
- 烟酸缺乏症系烟酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经精神症状为主的慢性全身性疾病。现报告1例如下。1病例男,46岁。以＂双下肢皮损3年,言语不能2 d＂于2014年10月20日入院。患者于2011年夏出现双足背、双小腿红斑,伴痛痒,红斑颜色渐加深,呈暗褐色,皮肤干燥并裂纹。当地诊所给予药膏（具体不详）外涂患处,皮损时轻时重,间断腹痛、腹泻。1周前患者双下肢皮损加重,
- 张蓓裴文层李亚军刘顺智严琴琴石少亭
- 关键词：烟酸缺乏症水肿性红斑言语不能神经精神症状神经系统查体
- 复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆Hcy及胱抑素-c的关系被引量：10
- 2010年
- 目的:观察复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血胱抑素-c(CysC)的关系。方法:复发组为急性复发脑梗死患者44例,初发组为初发脑梗死患者63例,分析复发性脑梗死与颈动脉硬化、Hcy、CysC的关系。结果:复发组的年龄及糖尿病、冠心病、房颤、高血压病的患病率均高于初发组,且复发组的神经功能缺损较初发组严重,日常生活能力较初发组低下;复发组颈动脉内-中膜厚度(IMT)较初发组增厚,其斑块检出率亦明显高于初发组;与初发组相比,复发性脑梗死患者的高同型半胱氨酸及高胱抑素-c比率均增高。结论:复发性脑梗死的相关因素有高血压、糖尿病、冠心病/房颤、颈动脉粥样硬化及高水平的Hcy、CysC。
- 王敏娟李亚军石少亭郭长江张蓓白婧折潇
- 氯化高铁血红素对血管性痴呆大鼠认知功能及脑红蛋白表达的影响被引量：5
- 2019年
- 目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能和脑红蛋白(Neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨Ngb在VD发生发展中的作用及可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立VD动物模型,54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和Hemin组,每组又随机分为1周、4周、8周三个亚组(n=6),应用Morris水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,HE染色观察脑组织病理学改变,Western blot方法检测Ngb和Tau蛋白的表达及Tau蛋白磷酸化水平。结果与假手术组比较,血流阻断后VD组及Hemin组大鼠逃避潜伏期延长(均P<0.05),穿越平台次数减少(均P<0.05)。Hemin组大鼠学习记忆成绩优于相应时间点VD组,其中穿越平台次数增加[1周:Hemin组(7.00±0.89)次,VD组(5.50±1.22)次,t=2.42,P<0.05;4周:Hemin组(5.33±0.52)次,VD组(3.50±1.04)次,t=3.84,P<0.01;8周:Hemin组(6.50±0.55)次,VD组(4.50±1.05)次,t=4.14,P<0.01]。VD组和Hemin组Ngb和磷酸化Tau(p-Tau)表达均增加(P<0.01),与VD组比较,Hemin组Ngb表达升高[1周:Hemin组(3.45±0.23),VD组(2.56±0.08),t=5.67,P<0.01;4周:Hemin组(3.08±0.13),VD组(2.28±0.08),t=7.96,P<0.01;8周:Hemin组(2.82±0.12),VD组(2.05±0.10),t=7.28,P<0.01],同时p-Tau蛋白表达下降[1周:Hemin组(1.57±0.12),VD组(2.40±0.15),t=7.62,P<0.01;4周:Hemin组(2.14±0.21),VD组(3.18±0.14),t=8.23,P<0.01;8周:Hemin组(1.83±0.13),VD组(2.79±0.19),t=4.91,P<0.01];VD组和Hemin组大鼠的学习记忆能力与Ngb的表达呈负相关(r=-0.892,P<0.01),与Tau蛋白磷酸化程度呈高度正相关(r=0.932,P<0.01)。结论Hemin可诱导Ngb在VD大鼠高表达并抑制Tau蛋白磷酸化,Ngb可能通过调控Tau蛋白磷酸化在VD中发挥了神经保护作用。
- 张蓓李亚军张海雄石少亭张雷折潇
- 关键词：氯化高铁血红素脑红蛋白TAU蛋白血管性痴呆
- FXIIIA3种基因多态性与脑血管疾病的关系被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨在汉族人群中凝血因子XIII的A亚单位(FXIIIA)上的3种基因多态性,即Val34L eu、Tyr2 0 4 Phe、Pro5 6 4 L eu基因多态性与脑血管疾病的关系。方法 临床筛选14 9例实验病例,分为3组:对照组6 8例,脑梗死组5 9例,脑出血组2 2例。应用PCR和单链构象多态性法(PCR- SSCP)检测3组人群的FXIIIA上是否存在Val34L eu、Tyr2 0 4 Phe、Pro5 6 4 L eu基因多态性,并做统计学检验。结果 在3组病例中均检测到Pro5 6 4 L eu基因多态性,并有显著性差异。3组病例均未检测到Val34L eu和Tyr2 0 4 Phe基因多态性存在。结论 在汉族人群中携带有Pro5 6 4 L eu基因多态性者可能会增加脑出血的危险性。所以在汉族人群中开展Pro5 6 4 L eu基因多态性的检测有利于脑血管疾病的防治。
- 李正仪石少亭陈崴何英利张玉蓉
- 关键词：基因多态性脑血管疾病汉族人群显著性差异凝血因子PCR
