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韩倩

作品数:6 被引量:2H指数:1
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇食管
  • 2篇食管下段
  • 2篇内容物
  • 2篇胃管
  • 2篇胃内
  • 2篇胃内容物
  • 2篇误吸
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇下段
  • 2篇口咽
  • 2篇喉咽
  • 1篇大细胞
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧大鼠
  • 1篇血管
  • 1篇原发灶
  • 1篇原发灶不明
  • 1篇原发灶不明转...

机构

  • 6篇北京大学第一...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 6篇韩倩
  • 5篇刘新民
  • 3篇林连君
  • 2篇柴晓宇
  • 1篇孙丹
  • 1篇杨云梅
  • 1篇易亮

传媒

  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇药学实践杂志
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
pEGFP-N1-IRF3a重组质粒通过调节STAT1的活化诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡被引量:1
2020年
干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)在固有免疫激活的过程中发挥重要作用,其中IRF3a是由IRF3可变剪接形成的一个亚型,目前几乎没有研究报道该蛋白对肿瘤细胞凋亡的影响。在该研究中,首先通过qRT-PCR检测IRF3a基因在肺癌组织以及癌旁组织中的表达水平;然后通过PCR从人外周血细胞中获取IRF3a基因,与质粒pEGFP-N1成功构建重组质粒pEGFP-N1-IRF3a。重组质粒转染非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549、H1299后,细胞凋亡比例明显升高,cleaved caspase8、cleaved caspase3水平也显著升高。此外,过表达IRF3a能激活STAT1,以p-STAT1抑制剂Nifuroxazide抑制STAT1的活性能显著抑制IRF3a诱导的细胞凋亡。因此,该研究成功构建了pEGFP-N1-IRF3a重组质粒,并进一步证明了IRF3a通过激活STAT1诱导NSCLC细胞的凋亡。
易亮吴艳萍韩倩杨云梅
一种防误吸方法及胃管
本发明公开了一种防误吸方法及胃管,用于防止胃内容物或口咽分泌物误入呼吸道,包括:利用安置在胃管本体上的反流检测装置检测到达食管下段的胃内容物中的淀粉酶;利用安置在胃管本体上的误吸检测装置检测到达喉咽部的胃内容物或口咽分泌...
林连君刘新民韩倩
文献传递
NVP-BEZ235对低氧大鼠肺血管管周肥大细胞的影响
2017年
目的评价PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对低压、低氧诱导的大鼠肺血管管周肥大细胞的分布以及脱颗粒状态的影响。方法低氧组SD雄性大鼠于低压低氧培养箱(50.5kPa)内培养,治疗组隔天给予NVP-BEZ235(35mg/kg)干预,对照组匹配饲养条件并在当地气压常氧环境饲养,21d后全部动物以5%戊巴比妥钠麻醉后取材。肺组织固定后进行石蜡包埋并行苏木素伊红染色和甲苯胺蓝染色。结果低氧组大鼠肺血管管周肥大细胞数量较对照组增多,聚集明显。低氧组不同管径的肺血管(<50μm,50~100μm,>100μm)管周的肥大细胞聚集情况及脱颗粒细胞比例较对照组增多,具有统计学差异(P<0.05),而NVP-BEZ235干预组较低氧组肺血管管周肥大细胞数量减少(P<0.05),且能降低管径50~100μm的肺血管周围低氧组脱颗粒的肥大细胞比例(P=0.000 3)。结论 NVP-BEZ235可以抑制低压低氧诱导的大鼠肺血管管周肥大细胞的聚集及中等管径血管管周脱颗粒细胞比例。
柴晓宇韩倩吴艳萍王翔刘新民
关键词:磷脂酰肌醇-3-激酶肥大细胞低氧肺血管
多聚肌苷酸-多聚胞苷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制被引量:1
2017年
目的研究多聚肌苷酸多聚胞苷酸[Poly(I:C)]对肺腺癌A549细胞活力的影响,探讨Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡机制。方法用Poly(I:C)和脂质体3000转染A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting用于检测凋亡相关蛋白、实时定量PCR检测细胞因子β干扰素(IFNβ)、趋化因子10(CXCL10)的表达。使用pancaspase抑制剂ZVADFMK和caspase8特异性抑制剂ZIETDFMK抑制凋亡蛋白后,观察Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡的变化。RNA干扰实验敲低黑色素瘤分化相关抗原5(MDA5)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIGⅠ)的表达,进行上述指标的检测。结果200 ng/ml Poly(I:C)转染后,肺腺癌A549细胞的存活率为74.92%±6.24%,较转染前(95.32%±3.05%)降低(t=2.883,P=0.041)。100、200、400 ng/ml的Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡率分别为9.97%±0.88%、23.63%±1.41%、32.57%±2.39%,与对照组(0.74%±0.15%)相比,差异均有统计学意义(t=4.489,P=0.002;t=11.616,P=0.000;t=16.932,P=0.000)。此外,死亡受体途径蛋白如TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)、cleavedcaspase8、cleavedcaspase3明显升高,同时MDA5/RIGⅠ通路激活以及IFNβ、CXCL10的表达上调。pancaspase抑制剂ZVADFMK、caspase8抑制剂ZIETDFMK使细胞凋亡率分别降至3.17%±0.66%、5.35%±0.64%,与不加抑制剂(15.87%±0.93%)相比,差异有统计学意义(t=8.643,P=0.001;t=6.824,P=0.002)。RIGⅠ、MDA5敲低后,Poly(I:C)诱导的TRAIL、IFNβ、CXCL10表达下调。结论Poly(I:C)能降低A549细胞的存活率,通过激活死亡受体途径诱导A549细胞的凋亡,并且MDA5/RIGⅠ可能参与了该凋亡途径,此过程可能与IFNβ、CXCL10有关。
易亮孙丹韩倩柴晓宇刘新民
关键词:肺肿瘤细胞凋亡
原发灶不明转移癌基因表达谱分析技术进展
2017年
原发灶不明转移癌(CUP)是一类经组织病理学证实为转移性,但经多种临床诊疗手段无法明确原发灶的肿瘤。明确肿瘤原发部位是CUP诊断的第一步,组织病理学、免疫组织化学技术、PET/CT都是临床常用的诊疗手段。基因表达谱分析技术是近年新兴的一种诊断原发灶的方法,具有较高的诊断准确率、敏感性和特异性,有望实现CUP患者的个体化治疗。
韩倩林连君刘新民
关键词:原发灶不明转移癌
一种防误吸胃管
本实用新型公开了一种防误吸胃管,包括:经由人体鼻腔或口腔进入胃内的胃管本体;安置在胃管本体上的用于检测到达食管下段的胃内容物中的淀粉酶的反流检测装置;安置在胃管本体上的用于检测到达喉咽部的胃内容物或口咽分泌物中的淀粉酶的...
林连君刘新民韩倩
文献传递
共1页<1>
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