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miR-103通过抑制MED26的表达促进小细胞肺癌细胞的增殖被引量：3: 2017年; 目的:研究miR-103对小细胞肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法:Real-time PCR法检测miR-103在人小细胞肺癌组织和细胞中的表达。将miR-103 inhibitor转染到人小细胞肺癌细胞中,通过CCK8实验检测小细胞肺癌细胞的增殖活性。Real-time PCR和Western blotting检测转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26 mRNA和蛋白的表达变化。通过双萤光素酶报告基因验证miR-103与MED26的作用机制。结果:miR-103在小细胞肺癌组织和人小细胞肺癌细胞系NCI-H1688中的表达均高于癌旁组织和对照细胞系。转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞的增殖活性显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Real-time PCR和Western blotting结果显示,转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26的mRNA表达水平高于对照组。双萤光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染miR-103mimics的实验组中MED26 3'-UTR报告基因活性显著降低(P<0.05)。转染MED26后能显著抑制小细胞肺癌细胞增殖活性。结论:miR-103可以通过抑制MED26的表达来促进小细胞肺癌细胞的增殖。; 马建刚陈方圆薛佩妮李竟源祖超李天浩; 关键词：小细胞肺癌增殖

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陈方圆