王贺林
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- BCAA代谢障碍在儿茶酚胺诱导心肌细胞毒性中作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨心肌细胞支链氨基酸(BCAA)代谢障碍在儿茶酚胺诱导的心肌细胞毒性中的作用。方法分离并培养新生大鼠心室肌细胞(NRVMs),给予异丙肾上腺素(ISO)20μmol/L处理48 h模拟儿茶酚胺毒性,ISO刺激同时给予支链α-酮酸脱氢酶激酶(BDK)特异性抑制剂3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸(BT2)处理(40μmol/L)。48 h后,蛋白质印迹法(Western blot)检测BCAA代谢相关酶及细胞凋亡相关酶蛋白的表达;分光光度法检测支链-α酮酸脱氢酶(BCKD)活性;给予外源性BCAA(5 mmol/L)后,分时间点检测培养基中BCAA浓度,直接反映心肌细胞BCAA降解速率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 ISO处理激活心肌细胞线粒体凋亡通路并引起心肌细胞凋亡。与对照组比较,ISO组心肌细胞中BDK表达明显上调,引起BCKD活性下降和BCAA降解障碍。给予BDK抑制剂BT2处理后,能够逆转ISO刺激造成的心肌细胞BCAA降解障碍并明显抑制心肌细胞凋亡。结论抑制BDK能够减轻儿茶酚胺毒性诱导的心肌细胞凋亡,改善心肌BCAA降解障碍有可能成为减轻儿茶酚胺毒性的新策略。
- 王维张富洋赵施皓王贺林夏云龙闫文俊李燕张玲陶凌
- 关键词：支链氨基酸儿茶酚胺
- 脂联素抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂诱导内皮细胞损伤被引量：1
- 2016年
- 目的研究脂联素(APN)是否通过抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂所致的内皮细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为6组:对照组、高糖高脂组、对照+NLRP3 siRNA组,高糖高脂组+NLRP3 siRNA组,对照+APN组,高糖高脂+APN组。培养48 h后检测细胞存活率、凋亡率、炎症小体NLRP3表达水平。结果与对照组相比,高糖高脂组细胞存活率显著下降,细胞凋亡显著升高,炎症小体NLRP3表达水平显著升高(均P<0.05);炎症小体NLRP3 siRNA可有效的抑制炎症小体NLRP3的表达,改善高糖高脂引起的内皮细胞损伤(均P<0.05);APN能抑制高糖高脂引起的炎症小体NLRP3表达增多,进而减轻高糖高脂引起的内皮损伤(均P<0.05)。结论炎症小体NLRP3表达增多是高糖高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的内在机制,而脂联素可以通过抑制炎症小体NLRP3的过度表达发挥内皮保护作用。
- 张静隆朱迪王贺林辛超李燕刘毅陶凌
- 关键词：脂联素人脐静脉内皮细胞高糖高脂
- GDF11逆转巨噬细胞胆固醇堆积的分子机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察生长转化因子(GDF)11在巨噬细胞泡沫化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法以不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞,将75μg/ml ox LDL与不同浓度GDF11共处理过夜,采用荧光染色观察巨噬细胞脂质堆积情况。提取总蛋白或是总RNA,采用Western blot方法检测ox LDL对巨噬细胞GDF11表达的作用,采用实时荧光定量PCR检测GDF11、ABCA1、ABCG1、CD36、IL-1、IL-6及MMP9 mRNA的表达。结果 ox LDL可以显著诱导巨噬细胞胆固醇堆积并抑制巨噬细胞GDF11表达(P<0.05),外源给予GDF11可以抑制ox LDL引起的巨噬细胞胆固醇堆积(P<0.05);ox LDL孵育能够有效诱导CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA表达并抑制ABCA1、ABCG1 mRNA表达(P<0.05),外源给予GDF11刺激可以有效逆转ox LDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制(P<0.05)。结论 GDF11可以有效抑制巨噬细胞泡沫化进程,与其有效逆转ox LDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制相关。
- 王贺林张玲张富洋汪雄刘朝中陶凌
- 关键词：动脉粥样硬化心血管疾病
