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李燕: 作品数：47 被引量：157H指数：7; 供职机构：第四军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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青年教师在医学院校本科生导师制中的作用被引量：9: 2014年; 医学院校的培养对象是医学生,作为国家医药卫生事业的储备军,其培养模式与方法在很大程度上有别于综合类普通高等院校的本科生,具有职业特殊性。而军医大学的培养目标更直指为军服务、能打胜仗的医学精英。本科生导师制在中国医学院校的普遍采用,证明了其在教育中的有效性。本文作者结合自己作为青年教师指导本科生的实践,就青年教师在医学院校本科生导师制中的作用简述一些见解和思考。; 李燕李绍青; 关键词：本科生导师制青年教师医学院校

中美医学教育差异的分析与思考被引量：14: 2012年; 中国和美国的医学教育在招生对象、学制、课程设置、教学方法以及学业考核等几方面都有较大的不同,对比、分析了两种不同教育各自的优劣势,同时提出了建议和思考,为我国本科医学教育的进一步发展提供借鉴。; 蔡锋雷李绍青李燕; 关键词：医学教育教学方法课程设置学业考核

能量限制对肝癌细胞HepG2增殖和化疗药物顺铂作用的影响被引量：3: 2010年; 目的观察能量限制对肝癌细胞系HepG2增殖的影响以及能量限制后化疗药物顺铂对HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用的影响。方法分别在高糖(25mmol/L)和低糖(5mmol/L)环境中培养肝癌细胞系HepG2,应用葡萄糖检测试剂盒检测细胞内葡萄糖浓度的差异;应用MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的差异;应用流式细胞仪检测高、低剂量化疗药顺铂对细胞周期和凋亡的影响。结果与高糖环境培养的细胞相比,低糖环境培养的细胞其胞内葡萄糖浓度降低(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05);流式细胞仪分析结果显示,低剂量顺铂组低糖环境下HepG2细胞周期阻滞在S期的百分比增高,高剂量顺铂组低糖环境下HepG2细胞的凋亡率增加(P<0.05)。结论能量限制可抑制肝癌细胞系HepG2的增殖,并可增强化疗药物顺铂对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应。; 郭航刘文超李燕刘新平; 关键词：肝癌细胞株增殖顺铂

老年性白内障晶状体上皮细胞的形态学变化被引量：2: 2000年; 目的　观察老年性白内障晶状体上皮细胞的形态学改变 ,探讨其与白内障形成的关系 .方法　采集老年性白内障晶状体囊外摘除术中取出的前囊膜 ,采用铺片及 HE染色、平板包埋及制备超薄切片等技术 ,分别在光镜和电镜下观察晶状体上皮细胞的密度、细胞形态和超微结构变化 .结果　白内障晶状体上皮细胞密度较正常晶状体明显减小 (P<0 .0 1) ,6 0岁以上组细胞密度低于 6 0岁以下组 (P<0 .0 1) .光镜下 ,形态异常的细胞散在分布 ,胞质疏松、淡染、空泡形成 ,细胞核大小不等 ,染色质淡染或浓染成块状 .在电镜下 ,异常细胞之间间隙增大 ,胞质中中间丝稀疏 ,细胞器变性 ,有空泡形成 .结论　老年性白内障晶状体上皮细胞密度降低 ,并与年龄有关 ,年龄增大 ,细胞数量减少 .细胞发生退行性改变 ,异常的细胞散在分布 .提示白内障的形成与晶状体上皮细胞数量减少 ,细胞变性、功能降低有关 .; 周健惠延年李燕林英华焦西英蔡翔; 关键词：老年性白内障晶状体上皮细胞形态学

白藜芦醇联合5-FU对人乳腺癌细胞系MCF7的促凋亡作用被引量：6: 2006年; 目的:研究白藜芦醇联合5FU促进人乳腺癌细胞MCF7凋亡的作用.方法:4种人乳腺癌细胞系(MCF7,MDAMB231,SKBR3和Bcap37)与不同浓度的白藜芦醇或/和5FU共孵育48h,MTT法检测细胞存活率,并用相差显微镜观察细胞形态学改变.用流式细胞术(检测细胞凋亡相关指标AnnexinV/PI)和Hoechst33258染色检测细胞凋亡.结果:白藜芦醇能够不同程度地抑制4种人乳腺癌细胞系(MCF7,MDAMB231,SKBR3和Bcap37)的生长.白藜芦醇对MCF7,MDAMB231,SKBR3和Bcap37细胞的IC50(半数抑制浓度)分别为65,207,139和213μmol/L.单用5FU对MCF7细胞的IC50为13μmol/L,联合使用5FU和白藜芦醇的IC50分别为9μmol/L和3μmol/L.与单用组相比,65μmol/L白藜芦醇和13μmol/L5FU联合使用后,MCF7细胞AnnexinV水平升高.Hoechst33258荧光染色和流式细胞术分析MCF7细胞的结果一致.结论:白藜芦醇与5FU合用可协同促进MCF7细胞凋亡,提示白藜芦醇可能用作治疗乳腺癌的二线化疗药.; 李燕邢克飞李福洋汪云药立波刘新平; 关键词：白藜芦醇化疗细胞凋亡乳腺癌

波形纤维蛋白在其转基因小鼠晶状体的表达被引量：2: 1999年; 目的:观察波形纤维蛋白(Vimentin)在转基因小鼠晶状体的表达,探讨波形纤维蛋白与白内障形成的关系。方法:用显微注射法将鸡的12.7kb波形纤维蛋白基因导入小鼠受精卵的雄前核内,经培育、杂交传代得到20只波形纤维蛋白转基因白内障小鼠。取4只白内障眼球及4只正常眼球,制备石蜡切片,采用ABC免疫组化方法,观察波形纤维蛋白在晶状体的表达。再分别取正常、部分混浊和完全混浊的小鼠晶状体各1只,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离蛋白,Western印迹法检测波形纤维蛋白。结果:波形纤维蛋白除在其转基因小鼠晶状体上皮细胞有表达以外,还在前部皮质及赤道部有异常的较强表达。在晶状体的尿素溶性蛋白中,经SDS-PAGE及Westem印迹法检测出57KD、与波形纤维蛋白抗体有特异反应的蛋白,在正常鼠、部分混浊和完全混浊的晶状体中,该蛋白带的灰密度(grey density)分别是15.56、34.59和33.06;波形纤维蛋白在溶于尿素的蛋白中的百分比分别是7.26％、9.05％和9.17％。结论:波形纤维蛋白的过度、异位表达可影响晶状体细胞的分化,导致白内障形成。眼科学报1999;15:199—203。; 周健惠延年李燕马吉献张平; 关键词：转基因小鼠白内障晶状体

脂多糖刺激前后树突状细胞CD44、CD24基因的表达: 2011年; 目的:检测脂多糖作用于树突状细胞前后CD44、CD24基因的表达情况。方法:从外周血分离单个核细胞,加入rhGM-CSF及rhIL-4,培养的第6天,实验组加入脂多糖刺激24 h而对照组不加,于刺激后不同时间点分别提取细胞总RNA,行real time PCR检测。结果:单个核细胞经GM-CSF及IL-4诱导6d后分化成为树突状细胞,表达较低水平的CD44及CD24。脂多糖刺激后树突状细胞的CD44及CD24表达均较对照组增高,CD44增高更明显。结论:树突状细胞受脂多糖刺激后CD44及CD24表达显著增高,这有利于DC-T细胞簇的形成及抗原的递呈,从而导致DC免疫功能的增强。; 郑瑾刘强李燕杨建栋马骥刘尧刘文超; 关键词：脂多糖树突状细胞 CD44 CD24 实时定量PCR

NDRG2通过影响CD24调控肝癌细胞黏附能力的机制研究被引量：1: 2013年; 目的阐明NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)在肝癌细胞中对CD24的调控及其对肝癌细胞黏附能力的影响。方法 real-time PCR检测低转移性的肝癌细胞系Huh7、高转移性肝癌细胞系MHCC97H及人正常肝细胞系L-02中NDRG2和CD24的表达;通过腺病毒上调MHCC97H细胞中NDRG2的表达,或利用siRNA下调Huh7细胞中NDRG2的表达,检测CD24基因变化。黏附实验检测改变NDRG2表达水平后对MHCC97H及Huh7细胞黏附能力的影响。结果 MH-CC97H细胞中NDRG2基因表达水平低于Huh7细胞,而CD24的表达水平高于Huh7细胞;在MHCC97H细胞中通过腺病毒载体上调NDRG2可以抑制CD24的表达并抑制其黏附能力,而在Huh7细胞中利用siRNA下调NDRG2的表达可以提高CD24的水平及细胞的黏附能力。结论 NDRG2通过影响CD24参与调控肝癌细胞的黏附能力。; 侯恩浩杨建栋马力天李燕张辉张毅杨凯赵参军郑瑾; 关键词：NDRG2 CD24 肝癌细胞

NDRG2通过与Na+/K+-ATPaseβ1相互作用参与唾液腺导管细胞对钠离子的重吸收和雌激素缺乏诱发的口干症: 目的:人NDRG2基因为本研究小组首先发现并报道,该基因可能与细胞增殖和分化相关,但其具体的生物学功能还不清楚。生物信息学分析发现在NDRG2启动子区存在雌激素受体(ER)结合位点;我们前期研究发现NDRG2在唾液腺组织...; 李燕李绍青刘新平司徒镇强药立波; 文献传递

运用组织芯片技术检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达及分析被引量：1: 2009年; 目的:检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达,探讨ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达模式。方法:运用甲状腺组织芯片,通过免疫组化染色,检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达,并进行量化评分,分析ndrg2表达与c-myc表达两者之间可能存在的负调控关系。结果:ndrg2在甲状腺癌组织中呈阴性表达,在甲状腺腺瘤组织中呈弱表达或不表达趋势,在正常甲状腺组织中高表达。而c-myc在甲状腺癌组织中呈高表达,在甲状腺腺瘤组织中不表达或仅呈部分弱表达,在正常甲状腺组织中呈阴性表达。统计结果分析显示,ndrg2与c-myc在人甲状腺组织中的表达呈负相关。结论:ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达呈负相关,由此推测NDRG2可能受到C-MYC的负调控。; 赵华栋巩丽张健李燕廖博药立波; 关键词：甲状腺肿瘤 NDRG2 C-MYC 组织芯片

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