程永梅
- 作品数：2 被引量：28H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
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- 依达拉奉对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织超微结构及抗氧化因子表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1（HO-1）和核转录因子红细胞2相关因子-2（NRF-2）表达的变化,探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用.方法 按文献建立急性CO中毒的动物模型,用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化,TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡.免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变,主要表现为：细胞核内染色质凝聚固缩,细胞质溶解,胞浆内细胞器溶解消失.依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤.CO中毒可诱发神经细胞凋亡.随着中毒时间的延长,CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多,但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少,A值也相对降低.HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达.CO中毒后两者的表达水平逐渐增加,在皮质区的表达略高于纹状体区,依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化.结论 依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤,通过抑制神经细胞凋亡,上调HO-1/NRF-2表达,进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用.
- 李琴毕明俊康海刘媛媛邹勇程永梅
- 关键词：依达拉奉超微结构
- 依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究被引量：20
- 2015年
- 目的探讨依达拉奉对急性-氧化碳（CO）中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制。方法90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组，每组30只。中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉（10mg／kg）。各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因旧淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax]mRNA表达，应用免疫组化染色和Westernblotting检测脑组织血红素加氧酶．1（HO—11和转录因子NF—E2相关因子2（NRF-2）阳性细胞及蛋白表达。结果与正常组比较，中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高，差异有统计学意义（p〈0．05）；与中毒组比较，治疗组凋亡细胞数相对减低，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组Bcl-2mRNA和BaxmRNA表达水平较正常组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．05）；与中毒组比较，治疗组Bcl-2mRNA表达水平明显增高，而BaxmRNA表达水平明显减低，Bcl-2mRNA／BaxmRNA的比值明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组，治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉可能通过参与NRF-2／HO-1途径激活对抗氧化应激损伤，抑制神经细胞凋亡，从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用。
- 李琴程永梅毕明俊康海邹勇
- 关键词：一氧化碳中毒依达拉奉氧化应激损伤血红素加氧酶-1
