毕明俊
- 作品数：6 被引量：40H指数：3
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织超微结构及抗氧化因子表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1（HO-1）和核转录因子红细胞2相关因子-2（NRF-2）表达的变化,探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用.方法 按文献建立急性CO中毒的动物模型,用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化,TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡.免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变,主要表现为：细胞核内染色质凝聚固缩,细胞质溶解,胞浆内细胞器溶解消失.依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤.CO中毒可诱发神经细胞凋亡.随着中毒时间的延长,CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多,但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少,A值也相对降低.HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达.CO中毒后两者的表达水平逐渐增加,在皮质区的表达略高于纹状体区,依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化.结论 依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤,通过抑制神经细胞凋亡,上调HO-1/NRF-2表达,进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用.
- 李琴毕明俊康海刘媛媛邹勇程永梅
- 关键词：依达拉奉超微结构
- 肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)被引量：1
- 2004年
- 背景:细胞色素C(chromosomeC,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一。肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚。目的:研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5h再灌注2,6,12,24h,2,3,7,14d组(n=4),另外4只作假手术组。原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytCmRNA表达。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytCmRNA表达。结果:脑缺血再灌注后2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1d和2d达高峰,之后逐渐减少,至14d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12h～7d较对照组有显著性差异。CytCmRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12h达高峰,纹状体区1d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytCmRNA表达于再灌注12h～7d在皮质区。
- 李琴毕明俊张红郑青立郭云良
- 关键词：基因表达细胞色素C
- 肌苷对大鼠脑缺血再灌注后VEGF表达的影响被引量：3
- 2004年
- ①目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。②方法 成年健康雌性SD大鼠 6 8只 ,应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,随机分为假手术组 4只 ,肌苷组 32只 ,对照组 32只。肌苷组腹腔注射肌苷 (10 0mg/kg) ,对照组同步注射等量的生理盐水。采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内VEGF蛋白表达的影响。③结果 对照组在皮质区和纹状体区于脑缺血再灌注 2hVEGF开始表达 ,12h达高峰 ,持续 2 4h ,随即迅速降低。肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注 2h～ 2d较对照组显著增高 (t=12 .4 5～ 2 7.78,P <0 .0 1)。④结论 肌苷对脑缺血再灌注后的保护作用可能通过上调脑组织VEGF的表达而实现的。
- 李琴毕明俊张红刘广义郭云良
- 关键词：肌苷脑缺血VEGF再灌注损伤血管生成因子
- 依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究被引量：21
- 2015年
- 目的探讨依达拉奉对急性-氧化碳（CO）中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制。方法90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组，每组30只。中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉（10mg／kg）。各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因旧淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax]mRNA表达，应用免疫组化染色和Westernblotting检测脑组织血红素加氧酶．1（HO—11和转录因子NF—E2相关因子2（NRF-2）阳性细胞及蛋白表达。结果与正常组比较，中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高，差异有统计学意义（p〈0．05）；与中毒组比较，治疗组凋亡细胞数相对减低，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组Bcl-2mRNA和BaxmRNA表达水平较正常组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．05）；与中毒组比较，治疗组Bcl-2mRNA表达水平明显增高，而BaxmRNA表达水平明显减低，Bcl-2mRNA／BaxmRNA的比值明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组，治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉可能通过参与NRF-2／HO-1途径激活对抗氧化应激损伤，抑制神经细胞凋亡，从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用。
- 李琴程永梅毕明俊康海邹勇
- 关键词：一氧化碳中毒依达拉奉氧化应激损伤血红素加氧酶-1
- 肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2表达的影响
- 目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只,体重270g±20g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。对所有大鼠进行编号,按随机数字表将...
- 郭云良李琴毕明俊
- 文献传递
- 丁苯酞对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Nogo／NgR表达的调节作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨轴突生长抑制蛋白（Nogo）、髓磷脂相关糖蛋白（MAG）及其共受体Nogo受体1（NgR1）在急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织中的表达，以及丁苯酞（NBP）对CO中毒的神经保护作用。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组．每组各20只。CO中毒组和NBP治疗组大鼠用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，NBP治疗组大鼠在此基础上给予NBP（6mg／100g）灌胃。分别在中毒后1d、3d、1周、4周（每组每时间点取5只大鼠），应用免疫组化染色及免疫荧光染色双标法观察各组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1的表达变化。结果随着中毒后病程的延长，CO中毒组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1表达亦逐渐增加，在中毒后4周仍可观察到。给予NBP治疗能明显降低大鼠脑组织Nogo及NgR1蛋白的表达，其水平与CO中毒组相应时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；NBP治疗组大鼠脑组织MAG表达水平较CO中毒组相应时间点略有升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo、MAG及NgR1蛋白表达改变有关。NBP能明显下调Nogo及NgR1（而不是MAG）的表达水平，从而对CO中毒后脑损伤有积极的保护作用。
- 毕明俊孙贤妮石婧李琴林宏杨曲芸康海
- 关键词：丁苯酞髓磷脂相关糖蛋白
