黎文婷
- 作品数：3 被引量：40H指数：2
- 供职机构：天津市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮冠状动脉介入治疗术6个月后应用低剂量替格瑞洛的有效性及安全性研究被引量：16
- 2017年
- 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术6个月后应用低剂量替格瑞洛的有效性及安全性。方法选取2015年7月—2016年2月在天津市人民医院行PCI术6个月后复查的患者95例,根据术后服用的二磷酸腺苷受体(P2Y12受体)拮抗剂类型,将其分为替格瑞洛组(n=33)和氯吡格雷组(n=62)。其中,替格瑞洛组患者术后服用标准剂量替格瑞洛(90 mg/次,2次/d)、6个月后改为低剂量替格瑞洛(45 mg/次,2次/d),氯吡格雷组患者术后持续服用氯吡格雷(75 mg/次,1次/d),两组均联合服用阿司匹林(100 mg/次,1次/d)。比较两组患者PCI术6个月后服药1周、3个月时采用光比浊(LTA)法检测的血小板聚集率,以及随访6个月的主要不良心血管事件(MACE)和不良反应发生率。结果 PCI术6个月后服药1周、3个月,替格瑞洛组患者血小板聚集率均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);服药3个月,两组患者血小板聚集率与服药1周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间,替格瑞洛组患者MACE发生率低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);但两组患者轻度出血、呼吸困难发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI术后6个月应用低剂量替格瑞洛的抗血小板聚集作用强于氯吡格雷,可有效减少PCI术后患者的缺血事件发生,且不增加出血风险。
- 宋敏姚朱华门剑龙曹明英黎文婷陈颖
- 关键词：氯吡格雷
- 尼可地尔对急性非ST段抬高型心肌梗死PCI术中慢血流的疗效观察被引量：24
- 2017年
- 目的观察冠脉内注射尼可地尔对于改善急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术中慢血流/无复流的情况。方法选取急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者159例,根据PCI术后靶病变血管TIMI血流分为2组,TIMI≤2级为慢血流/无复流组(31例),TIMI血流3级为复流正常(reflow)组(128例)。比较2组患者的一般临床资料、PCI治疗后梗死相关血管(IRA)的TIMI血流分级、校正的TIMI血流计帧数(CTFC)和TIMI心肌灌注分级、血栓征象、病变血管数目及主要心脏不良事件(MACE)发生情况。给予慢血流/无复流组的患者冠脉内注射尼可地尔,观察用药前后血流改善情况。慢血流/无复流的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果慢血流/无复流组吸烟史、糖尿病史、患高脂血症、术中发生低血压、多支架(≥3个)及术后使用替罗非班者的比例,CTFC、有血栓征象的比例明显高于复流正常组患者(P<0.05);2组患者术中心率、IRA分布、病变血管支数差异无统计学意义。2组MACE发生率、术后7 d左室射血分数差异无统计学意义;慢血流/无复流组应用尼可地尔后,患者TIMI血流3级比例,术后c TFC、TMPG 3级比例均明显高于应用尼可地尔前(P<0.05)。有吸烟史、糖尿病病史、多支架(≥3个)、术中低血压、血栓征象是冠脉发生慢血流/无复流的危险因素。结论尼可地尔可显著改善NSTEMI患者PCI术中慢血流/无复流。
- 黎文婷黎文婷姚朱华庞志华蔡洪滨程立松曹明英
- 关键词：尼可地尔非ST段抬高型心肌梗死经皮冠脉介入治疗
- IDI2-AS1通过微小RNA-33b-5p调控NR4A2影响急性心肌梗死的发展
- 2024年
- 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)IDI2-AS1/微小RNA-33b-5p(miR-33b-5p)/核受体相关蛋白NR4A2竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络对急性心肌梗死(AMI)的影响及相关性,验证IDI2-AS1通过miR-33b-5p调控NR4A2影响心肌梗死的发生发展。方法通过基因表达数据库(GEO)获取心肌梗死相关的miRNA及mRNA表达芯片,并进行差异表达分析;通过TargetScan数据库对NR4A2的上游调控机制进行预测。按随机数字表法将32只C57/BL6雄性小鼠分为假手术(Sham)组、AMI模型组、miR-33b-5p mimic组(结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p mimic慢病毒5×10^(7) TU)和miR-33b-5p inhibitor组(结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p inhibitor慢病毒5×10^(7) TU),每组8只。超声心动图观察各组小鼠心脏左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD),计算左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。末次称重后麻醉处死小鼠并取心脏组织,光镜下观察心脏组织Masson染色情况,计算心肌胶原容积分数(CVF)和心肌梗死面积。收集SPF级SD大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(Control组)、缺血缺氧模型组、miR-33b-5p mimic转染组(缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p mimic)和miR-33b-5p inhibitor转染组(缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p inhibitor),测定心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/7(caspase-3/7)活性。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)及IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴基因表达。结果心肌梗死芯片分析显示,NR4A2在心肌梗死中表达显著上调,上游调控机制预测表明其可能通过IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴影响心肌梗死的发生发展。超声心动图�
- 吴树兴庞志华王茹崔健黎文婷杨霄羽姚朱华
- 关键词：急性心肌梗死
