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赵立双

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:承德医学院附属医院更多>>
发文基金:河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇神经节
  • 1篇神经节苷脂
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇缺血
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧缺血新生...
  • 1篇BAX/BC...
  • 1篇BAX/BC...
  • 1篇G(M1)神...
  • 1篇GM1

机构

  • 1篇承德医学院附...

作者

  • 1篇刘霞
  • 1篇侯文敏
  • 1篇敬小青
  • 1篇马桂云
  • 1篇朱长林
  • 1篇赵立双

传媒

  • 1篇河北医科大学...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
GM1对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响
2009年
目的观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。方法选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)。每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型。用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达。结果正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡。正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达。结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2表达可能是其脑保护的作用机制之一。
敬小青马桂云赵立双朱长林刘霞侯文敏
关键词:G(M1)神经节苷脂
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