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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
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  • 1篇粥样硬化性心...
  • 1篇转录
  • 1篇线粒体
  • 1篇高血压

机构

  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 2篇蔡越
  • 1篇张小群
  • 1篇罗浩
  • 1篇曾春雨
  • 1篇胡佳勇
  • 1篇周林
  • 1篇彭晓玉

传媒

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
血浆HOTAIR在冠状动脉粥样硬化性心脏病的表达及诊断价值被引量:6
2015年
目的:检测血浆HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达水平,并初步探讨血浆HOTAIR作为冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)标志物的诊断价值。方法:CAD患者和非CAD患者分别作为本研究的疾病组和对照组,血标本来自重庆大坪医院心内科介入室(2013年1月-9月)。运用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)分别检测疾病组和对照组各100例血浆HOTAIR水平,同时对上述血浆HOTAIR的表达值绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果:与对照组(0.25±0.10)相比,HOTAIR在CAD患者血浆(0.80±0.30)中表达显著升高(P<0.05);ROC曲线分析表明,AUC为0.776,Cut-off值为0.55时,诊断CAD的灵敏度为75%,特异度为80%。结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆HOTAIR水平升高,血浆HOTAIR可作为诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立生物标志物。
杨渝佳蔡越张小群胡佳勇周林曾春雨
关键词:长链非编码RNA生物标志物冠状动脉粥样硬化性心脏病
TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
2018年
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250~280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250~280 g) 16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864 (TSPO抑制剂)0. 5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21. 7±4. 5) vs.(13. 5±3. 5) m L/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P <0. 05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5. 9±2. 0) vs.(13. 3±2. 5)μL/min]及尿钠排泄率[(0. 6±0. 2) vs.(1. 6±0. 6) mmol/min]均明显低于对照组(P <0. 05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P <0. 05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。
蔡越罗浩罗浩
关键词:TSPO线粒体高血压
共1页<1>
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