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文献类型

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领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血压
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  • 1篇多糖
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  • 1篇原发性高血压
  • 1篇原发性高血压...
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  • 1篇细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇粒细胞
  • 1篇高血压大鼠

机构

  • 3篇第三军医大学...

作者

  • 3篇彭晓玉
  • 2篇罗浩
  • 1篇王新全
  • 1篇曾春雨
  • 1篇祁海峰
  • 1篇蒋东坡
  • 1篇傅春江
  • 1篇艾山木
  • 1篇肖洪
  • 1篇蔡越

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
中性粒细胞CD64指数在ICU重症感染中监测的意义
艾山木祁海峰彭晓玉敬慧丹肖洪朱星蒋东坡
孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响被引量:1
2016年
目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT_1R)表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据。方法 20周龄SD大鼠雌性(体质量250~280 g)16只、雄性(体质量250~280 g)8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖(LPS)组和对照组(各6只)。LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水。采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠(20周龄,250~280 g)用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(坎地沙坦)检测AT_1R功能,实时荧光定量(qRT-PCR)测定子代大鼠肾脏的AT_1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT_1R蛋白表达。结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠。24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为(24.6±1.8)m L vs(19.5±1.5)m L、(750.7±48.2)μmol/d vs(568.4±52.5)μmol/d(P〈0.05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[(6.5±0.6)μL/min vs(11.7±1.3)μL/min,(856.8±61.6)μmol/min vs(1 282.4±89.9)μmol/min,P〈0.05]。LPS组子代大鼠肾脏AT_1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[(1.31±0.07)vs(0.56±0.06),(1.41±0.03)vs(0.58±0.12),P〈0.05]。结论孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT_1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关。
彭晓玉罗浩王新全傅春江曾春雨
关键词:孕期脂多糖子代高血压
TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
2018年
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250~280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250~280 g) 16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864 (TSPO抑制剂)0. 5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21. 7±4. 5) vs.(13. 5±3. 5) m L/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P <0. 05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5. 9±2. 0) vs.(13. 3±2. 5)μL/min]及尿钠排泄率[(0. 6±0. 2) vs.(1. 6±0. 6) mmol/min]均明显低于对照组(P <0. 05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P <0. 05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。
蔡越罗浩罗浩
关键词:TSPO线粒体高血压
共1页<1>
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