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赵鑫

作品数：2 被引量：5H指数：2
供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胆碱
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇多糖
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇烟碱型乙酰胆...
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱受体
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇受体
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇黏附分子
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞间

机构

  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 1篇付朝晖
  • 1篇许丹
  • 1篇袁世荧
  • 1篇赵鑫

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2018
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
α7烟碱型乙酰胆碱受体抑制脂多糖诱导人脐静脉内皮表达细胞间黏附分子-1被引量：2
2018年
目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达调控及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株。（1）1μg／ml LPS刺激，检测α7nAChR和ICAM-1表达；（2）LPS、LPS＋GTS-21、LPS＋α-银环蛇毒素（α-BTX）刺激，检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路激活；（3）通过SB203580阻断p38MAPK后，1μg／mlLPS刺激，检测ICAM-1表达。结果LPS刺激后，α7nAchRmRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组（14．70±2．08比3．93±1．01，P=0．002；0．40±0．08比0．17±0．04，P=0．008），ICAM-1mRNA及蛋白表达也显著高于对照组（6．65±0．21比2．00±0．29，P=0．029；0．78±0．04比0．58±0．11，P=0．032），同时p38MAPK磷酸化（p-p38）激活也显著增高（0．73±0．08比0．29±0．06，P=0．008）；与LPS组比较，通过GTS-21预处理后，LPS诱导的P-p38显著下降（0．49±0．09比0．73±0．08，P=0．008），ICAM-1表达显著下降（0．42±0．07比0．76±0．13，P=0．002）；而通过d-BTX预处理后，与LPS组比较，LPS诱导的p-p38表达无显著下降（0．80±0．10比0．73±0．08，P=0．310），ICAM-1表达也无显著下降（0．82±0．09比0．76±0．13，P=0．305）；与LPS组比较，通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后，LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降（0．554±0．10比0．82±0．08，P=0．001）。结论LPS可以诱导血管内皮细胞表达α7nAchR和ICAM-1，激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达，其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活，从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达。
许丹赵鑫袁世荧付朝晖
关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体脂多糖血管内皮细胞细胞间黏附分子-1丝裂原活化蛋白激酶
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