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α7烟碱型乙酰胆碱受体调控小鼠肺泡巨噬细胞中脂多糖诱导炎性反应被引量：2: 2015年; 目的探讨胡烟碱型乙酰胆碱受体（cJnAChR）调控MH—S细胞中脂多糖（LPS）诱导炎性反应及其作用机制。方法体外培养MH—S细胞：（1）LPS刺激，检测a7nAChR表达；（2）LPS、GTS-21、维库溴铵（Vecuronium）、LPS＋GTS-21、LPS＋Vecuronium、LPS＋GTS-21＋Vecuronium分别刺激，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、白细胞介素（IL）-6和IL-10释放；（3）下调a7nAChR表达后，重复步骤（2）；（4）LPS、LPS＋GTS-21分别刺激，检测p65核因子-κB（NF-κB）及磷酸化转录信号转导子与激活子3（pSTAT3）表达。结果LPS刺激后，α7nAChRmRNA和蛋白表达分别增加124％和88％（P〈0．05），TNF-α、HMGBl、IL-6和IL-10释放分别增加35．7、18．5、17．4和16．8倍（P〈0．05）；通过GTS-21＋LPS刺激，TNF-α、IL-6和HMGBl释放分别减少64％、56％和61％（P〈0．05），IL-10释放增加13％（P〉0．05）；联用LPS＋GTS-21＋Vecuronium刺激，TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％（P〈0．05），IL—10的释放增加11％（P〉0．05）；下调α7nAChR后，再通过GTS-214-LPS刺激，TNF-α、IL-6和HMGBl的释放分别减少4．0％、0．3％和12．0％（P〉0．05）；激活a7nAChR后，LPS诱导的p65NFκB表达下降57％（P〈0．05），而pSTAT3活性上升130％（P〈0．05）。结论LPS可以上调α7nAChR表达，释放TNF-α、HMGBI、IL-6和IL-10；激活胡nAchR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGBl释放，此抑制作用不能被Vecuronium阻断，但是可以通过下调αTnAChR表达解除；这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶／信号转导2（JAK2）-转录信号转导子与激活子3（STAT3）活化实现的。; 付朝晖余愿袁世荧姚尚龙; 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体肺泡巨噬细胞炎性反应脂多糖

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余愿

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