李晶
- 作品数：6 被引量：43H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Bcl-2反义核酸增强青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的:研究bcl2反义核酸增强青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病K562细胞株诱导凋亡效应.方法:合成bcl2反义核酸(ASON)导入K562细胞,应用Westernblot法检测bcl2蛋白的表达,TUNEL技术、流式细胞仪法(FCM法)检测细胞凋亡.结果:bcl2反义核酸(ASON)能明显抑制bcl2蛋白的表达.青蒿琥酯在1～7mg/L浓度范围内能分别明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性,7mg/L青蒿琥酯作用72h的K562细胞株A值最低.原位细胞凋亡检测可见细胞变小,核固缩为一个或多个染色质团块,与未经ASON转染的K562细胞株相比,经bcl2ASON转染的K562细胞株对青蒿琥酯的诱导凋亡作用更加明显;FCM法出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡主要发生在G1/S期,与未经ASON转染的K562细胞株相比,经bcl2ASON转染的K562细胞凋亡率显著增加.结论:青蒿琥酯在体外一定浓度范围内可诱导K562细胞株凋亡,bcl2反义核酸可增强青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的作用.
- 赵新汉王志宇李晶全平
- 关键词：青蒿琥酯基因,BCL-2K562细胞细胞凋亡
- Caspase-3和Bcl-2在白血病细胞株凋亡过程中的表达及其与多药耐药的关系被引量：10
- 2005年
- 目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制。方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl-2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性。结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系。②未加Caspase-3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase-3活性上升。无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl-2阳性表达率均无变化。结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用。
- 赵新汉马欣李琳琳李晶刘陕西
- 关键词：K562细胞株BCL-2多药耐药
- 雄黄诱导白血病细胞凋亡的研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨雄黄对白血病细胞凋亡及Bc l-2表达水平的影响。方法以阿霉素作用组为阳性对照组,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(OD值),采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态学改变,用流式细胞仪法(FCM)测定药物作用下细胞株Bc l-2蛋白阳性表达率的变化。结果与ADR相比,雄黄作用组OD值和Bc l-2阳性表达率更低(P<0.05),凋亡率更高(P<0.05)。结论雄黄诱导白血病细胞凋亡的效果较好,且Bc l-2蛋白表达水平的变化能显著改变药物诱导细胞凋亡的能力。
- 赵新汉全平李晶田洪刚刘陕西
- 关键词：雄黄阿霉素K562细胞株BCL-2细胞凋亡
- 晚期非小细胞肺癌不同治疗方案疗效的比较被引量：16
- 2007年
- 目的:通过对IIIb^IV期非小细胞肺癌(NSCLC)不同化疗方案的临床疗效及毒性分析,为临床用药提供指导。方法:95例IIIb^IV期非小细胞肺癌分为4组,NP组33例,NVB25mg/m2,iv,d1,8,CDDP30mg/m2,iv,d1~3;GP组26例,GEM1000mg/m2,iv,d1,8,CBP300mg/m2,iv,d1;TP组20例,Taxotere35mg/m2,iv,d1,8,15,CBP300mg/m2,iv,d1;NG组16例,NVB25mg/m2,iv,d1,8,GEM1000mg/m2,iv,d1,8.完成2周期治疗后评价疗效。结果:临床获益率分别为75.7%,92.3%,90%,81.2%,无明显差异(P=0.77)。生活质量改善率分别为30.3%,30.8%,45%,31.3%,无明显差异(P=0.844)。毒性反应III^IV度白细胞减少,血红蛋白减少,4组无明显差别(P=0.19,P=0.096);血小板减少,4组有显著差别(P=0.013);消化道反应NP组最明显(P<0.01)。结论:NVB+CDDP,GEM+CBP,Taxotere+CBP,GEM+NVB4个方案疗效近似,毒性反应各异,临床用药应因人而异,遵循个体化用药原则。
- 陈玲赵新汉李旭陈虹李晶全平
- 关键词：非小细胞肺癌化疗
- Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:肿瘤多药耐药(mu lti-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO2为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bc l-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO2在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bc l-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48 h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bc l-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bc l-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl2-是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因.
- 赵新汉李晶李琳琳马欣田洪刚刘陕西
- 关键词：阿霉素K562细胞株BCL-2多药耐药白血病
- 槲皮素诱导人白血病细胞K562的凋亡被引量：8
- 2006年
- 目的：研究槲皮素对人白血病细胞株K562增殖抑制和诱导凋亡作用．方法：四氮甲唑蓝（MTT）观察细胞的生长状况，应用彗星分析法、TUNEL技术和流式细胞仪检测细胞凋亡．结果：槲皮素在（1～8）×10^-5、mol／L浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖，并具有时间和浓度依赖性，8×10^-5mol／L槲皮素作用72h的K562细胞株4值最低；彗星分析法显示经槲皮素作用的K562细胞出现长的彗尾条带；原位细胞凋亡可见细胞变小，核同缩为一个或多个染色质团块；流式细胞仪检测细胞凋亡主要发生在G1／S期．结论：槲皮素在体外一定浓度范围内能抑制K562细胞增殖，诱导凋亡．
- 赵新汉王志宇李晶李丽
- 关键词：槲皮素K562细胞凋亡
