刘陕西
- 作品数：56 被引量：261H指数：11
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成素-2和血管内皮生长因子表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只。治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水。测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达。结果砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kgAs2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%。As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异。结论As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化。Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标。
- 肖延风刘陕西邬德东陈玺任利芬
- 关键词：三氧化二砷血管生成素-2血管生成胃癌血管密度
- As2O3对SGC7901和K562细胞的COX-2及基质金属蛋白酶表达的影响被引量：1
- 2009年
- 本研究探讨As2O3对肿瘤细胞中COX-2、MMP-2和MMP-9表达的影响。以体外培养SGC7901和K562细胞为对象,加不同浓度As2O3干预40和72小时。采用Western blot法和荧光定量RT-PCR法分别测定COX-2、MMP-2和MMP-9的表达和SGC7901细胞内的COX-2和MMP-2 mRNA的水平。结果显示:As2O3干预后SGC7901和K562细胞内的COX-2、MMP-2和MMP-9的表达水平呈时间和剂量依赖性减低;MMP-2 mRNA和COX-2 mRNA减低。结论:三氧化二砷可抑制肿瘤细胞COX-2、MMP-2和MMP-9表达,这一机制可能参与砷剂抑制肿瘤血管生成的过程。
- 肖延风陈玺刘陕西邬德东任利芬
- 关键词：SGC7901K562细胞COX-2
- 雄黄治疗维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病-M_3及诱导凋亡的作用被引量：7
- 2002年
- 目的 研究雄黄体外诱导人急性早幼粒细胞白血病 M3细胞凋亡的作用 ,并观察其对维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3的治疗效果。方法 用雄黄处理在体外培养耐维甲酸的人白血病细胞 ,电子显微镜观测白血病细胞凋亡过程 ,并前后对照观察应用雄黄治疗维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3的疗效。结果 在 1 .0～ 2 .0 μmol·L- 1 的浓度下 ,雄黄作用于白血病细胞 2 4h后 ,可见到较为典型的细胞凋亡形态学变化 :细胞核固缩 ,染色体凝集 ,呈新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂 ,染色质片断化 ,凋亡小体形成等。用雄黄治疗的 2 0例患者 ,完全缓解(CR) 1 7例 ,部分缓解 (PR) 1例 ,总有效率 (CR +PR) 90 %。结论 雄黄能够诱导耐维甲酸的白血病细胞凋亡 ,可用于维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3治疗 ,且缓解率及长期生存率高。
- 王梦昌李信民刘陕西尚菊战
- 关键词：雄黄维甲酸诱导凋亡
- 三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响被引量：9
- 2008年
- 本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。
- 肖延风陈玺刘陕西邬德东任利芬
- 关键词：三氧化二砷VEGFR-3
- 雄黄诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究及临床应用被引量：19
- 2002年
- 目的 :研究雄黄体外诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用 ,并观察其治疗多发性骨髓瘤的临床效果及毒副作用。方法 :用雄黄处理在体外培养的骨髓瘤细胞 ,以电子显微镜观测多发性骨髓瘤细胞凋亡 ,并应用雄黄治疗多发性骨髓瘤患者 8例。结果 :在 1 .0μmol/L浓度下 ,雄黄作用于体外培养的多发性骨髓瘤细胞 2 4h后 ,其凋亡率在 1 4.1 %～ 1 7.3 %之间 ,主要以早、中期表现为主 ,在 2 .0 μmol/ L浓度下 ,作用 2 4h后 ,凋亡率在 2 5.3～ 3 1 .7%之间 ,以晚期表现为主。用雄黄治疗的 8例患者完全缓解 ( CR) 5例 ,未缓解 ( NR) 3例 ,经 3～3 0 ( x=9)个月随访 ,5例缓解者无 1例复发。结论 :雄黄可作为细胞凋亡诱导剂用于治疗多发性骨髓瘤 ,且缓解率及长期生存率高 ,无明显毒副作用 。
- 王梦昌杨丽红刘陕西李信民
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞凋亡雄黄
- 雄黄诱导白血病细胞凋亡的研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨雄黄对白血病细胞凋亡及Bc l-2表达水平的影响。方法以阿霉素作用组为阳性对照组,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(OD值),采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态学改变,用流式细胞仪法(FCM)测定药物作用下细胞株Bc l-2蛋白阳性表达率的变化。结果与ADR相比,雄黄作用组OD值和Bc l-2阳性表达率更低(P<0.05),凋亡率更高(P<0.05)。结论雄黄诱导白血病细胞凋亡的效果较好,且Bc l-2蛋白表达水平的变化能显著改变药物诱导细胞凋亡的能力。
- 赵新汉全平李晶田洪刚刘陕西
- 关键词：雄黄阿霉素K562细胞株BCL-2细胞凋亡
- 三氧化二砷对白血病细胞系K562和HL-60血管内皮生长因子表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的研究三氧化二砷对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养白血病细胞株K562、HL-60,加入不同浓度的As2O3干预,用Westem bloting和荧光定量RT-PCR测定VEGF的蛋白和mRNA表达。结果K562和HL-60细胞经As2O3作用后,VEGF的蛋白表达明显减少,但VEGFmRNA拷贝数无差异。结论As2O3在蛋白水平抑制白血病细胞VEGF的表达,从而抑制骨髓血管生成,抑制白血病细胞的生长。
- 肖延风陈玺刘陕西邬德东任利芬
- 关键词：三氧化二砷白血病血管内皮生长因子血管生成
- 全反式维甲酸在多发性骨髓瘤治疗中的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨全反式维甲酸治疗多发性骨髓瘤的作用机理及其临床效果。方法 采用MTT法、双抗体夹心ELISA法检测了 17例多发性骨髓瘤患者应用全反式维甲酸治疗前后骨髓上清中IL 6活性及可溶性IL 6受体(sIL 6R)水平。结果 与对照组相比 ,多发性骨髓瘤患者骨髓上清中IL 6活性及sIL 6R水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,应用全反式维甲酸 5 0d后多发性骨髓瘤患者骨髓上清中IL 6活性及sIL 6R水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Ⅲ期多发性骨髓瘤患者的IL 6活性显著高于Ⅰ、Ⅱ期 (P <0 .0 5 ) ,但sIL 6R水平二者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。用全反式维甲酸治疗的 17例患者 ,5例完全缓解 (CR)、8例部分缓解 (PR)、4例未缓解 (NR)。结论 全反式维甲酸可能是通过降低IL 6活性及sIL 6R水平而抑制肿瘤细胞生长 ,提高缓解率 ,可作为IL 6活性及sIL
- 王梦昌刘陕西李信民
- 关键词：全反式维甲酸多发性骨髓瘤
- 砷剂抗癌作用机制研究进展被引量：1
- 2002年
- 砷剂既是一种毒物,又可作为一种抗癌药物。大量研究表明砷剂可以作用于凋亡信号传导通路上的多个环节,通过与巯基氧化或交联,改变癌基因、抑癌基因及凋亡调控基因,调节与凋亡相关的信号通路,克服耐药等机制诱导肿瘤细胞凋亡;同时,砷剂也可通过诱导分化、阻抑周期转换及抑制肿瘤血管新生发挥抗肿瘤作用。砷剂具有广泛的临床应用前景。
- 李霞刘陕西
- 关键词：砷剂抗癌作用细胞凋亡抗癌药物毒物
- 雄黄对急性早幼粒细胞白血病NB_4细胞基因表达谱的影响被引量：17
- 2002年
- 目的 研究雄黄作用后白血病细胞基因表达谱的变化 ,寻找雄黄作用的靶基因 .方法 分别在蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞前后 ,以 10 2 4D芯片研究雄黄作用前后急性早幼粒细胞白血病 (APL )细胞株 NB4细胞差异表达的基因 .结果 雄黄 (35 5μg· L- 1 砷 )作用 4h后 ,筛选出差异表达基因 13条 ,其中 2条表达增加 ,11条表达降低 ;放线菌酮抑制试验筛选出差异基因 4条 ,其中 1条表达增加 ,3条表达下调 ,与前次芯片结果上下调趋势一致、程度相似 .结论 细胞信号传递蛋白类基因 U5 190 3和 Z2 2 5 33,DNA结合转录和转录因子相关基因 AF0 36 6 13,代谢类基因 X6 6 435等可能是雄黄作用于 APL
- 陈思宇刘陕西张梅李信民
- 关键词：雄黄表达谱早幼粒细胞性
