邱飞
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
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- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 死亡结构相关蛋白在制备防治与血管平滑肌细胞增殖和/或迁移相关的疾病的药物中的应用
- 死亡结构相关蛋白、其激活剂和/或表达调控剂以及包含它们的药物组合物防治与血管平滑肌细胞增殖和/或迁移相关的疾病中的应用。本发明发现死亡结构蛋白可以抑制血管平滑肌细胞增殖和/或迁移，因此可用于防治与血管平滑肌细胞增殖和/或...
- 庹勤慧邱飞熊国祚廖端芳
- 文献传递
- 姜黄素烟酸酯对血管平滑肌细胞增殖及ERK1/2信号通路的影响
- 目的：探讨姜黄素烟酸酯对血管平滑肌细胞增殖影响及其可能机制.方法：体外培养血管平滑肌细胞,体积分数为0.1 的FBS 刺激血管平滑肌细胞生长.实验分为空白对照组,模型组,DMSO 溶剂组,姜黄素组,烟酸组及姜黄素烟酸酯....
- 杨冬梅阳巍邱飞孙四玉陈剑雄庹勤慧廖端芳
- 关键词：烟酸姜黄素血管平滑肌细胞细胞增殖
- Daxx通过PTEN信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖
- 目的：血管平滑肌细胞异常增殖、迁移是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生、发展的重要病理学基础,因此研究Daxx对血管平滑肌细胞的调控作用有利于揭示新的药物靶点,为动脉粥样硬化等心血管疾病的防治提供理...
- 邱飞杨冬梅孙四玉庹勤慧
- 关键词：PTEN血管平滑肌细胞增殖
- 过表达死亡结构相关蛋白加剧胆固醇β环糊精诱导的巨噬细胞凋亡
- 2016年
- 目的巨噬细胞凋亡在动脉粥样斑块的发展、病灶的坏死、斑块的不稳定以及急性血管事件中起着重要的作用,因此研究死亡结构相关蛋白(Daxx)对巨噬细胞凋亡的调控作用有利于揭示新的药物靶点,为动脉粥样硬化的发生与发展提供理论依据。方法应用脂质体2000将p CDNA3.1-Daxx、p CDNA3.1转入RAW264.7细胞中,G418(500 mg/L)筛选15天后,建立过表达Daxx稳定细胞株,RT-PCR和Western blot检测稳定细胞株内Daxx的转染效率。模型组和转染的细胞用胆固醇β环糊精(Chol∶MβCD)孵育48 h,建立RAW264.7荷脂和细胞凋亡模型,运用酶荧光法检测细胞内胆固醇蓄积情况,MTT检测细胞活性,流式细胞术观察细胞凋亡。Western blot测定细胞内Caspase3蛋白的表达。结果 RT-PCR和Western blot检测转染细胞内Daxx mRNA和蛋白明显高表达,表明稳定转染成功。在Chol∶MβCD的诱导下,模型组细胞内胆固醇的含量升高,细胞活性下降,凋亡数目增加。而Daxx高表达组可以加剧Chol∶MβCD诱导的胆固醇蓄积,细胞活性显著下降,凋亡细胞数目明显增加;同时,Daxx转染细胞组Caspase3蛋白表达明显增高。结论过表达Daxx可以加剧胆固醇β环糊精诱导的巨噬细胞凋亡。
- 邱飞崔淑华杨冬梅文娟李天平张燕熊国祚庹勤慧
- 关键词：胆固醇蓄积巨噬细胞
- 姜黄素调控PFKFB3抑制Ang-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移
- 孙四玉杨冬梅邱飞庹勤慧
- 姜黄素烟酸酯对血管平滑肌细胞增殖及ERK1/2信号通路的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨姜黄素烟酸酯(curcumin trinicotinate,Cur Tn)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养VSMC,体积分数为0.1的FBS刺激VSMC生长。MTT法观察CurT n对VSMC活力的影响;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测PCNA、p-ERK1/2、CyclinD 1蛋白的表达。结果 CurT n抑制VSMC增殖并呈现一定量效、时效关系,并且使G1期的细胞比例增加,S期细胞比例下降,PCNA蛋白表达下调。同时发现CurT n能明显抑制p-ERK1/2、CyclinD 1蛋白表达。结论 CurT n能明显抑制VSMC增殖,其作用机制可能与p-ERK1/2、CyclinD 1蛋白表达下调有关。
- 杨冬梅阳巍邱飞孙四玉陈剑雄张彩平熊国祚庹勤慧廖端芳
- 关键词：烟酸姜黄素VSMCERK
- 姜黄素在动脉粥样硬化的作用
- 动脉粥样硬化的发生发展与内皮细胞损害、巨噬细胞、血管平滑肌细胞的增殖、迁移、衰老和死亡等有着密切的关系，同时，炎症作为贯穿动脉粥样硬化过程另一个比较重要的因素，与之前几个因素之间相辅相成，共同参与动脉粥样硬化的发生与发展...
- 孙四玉杨冬梅邱飞庹勤慧
- 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞巨噬细胞血管平滑肌细胞炎症姜黄素
- 竹节参皂苷IVa甲酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖影响及机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨竹节参皂苷IVa甲酯(chikusetsu saponin iva methyl,CSIM)对血管紧张素II(angiotensin,Ang-II)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及机制研究。方法:以大鼠血管平滑肌细胞为实验对象,建立Ang-II刺激的VSMCs增殖模型。MTT法检测CSIM对VSMCs的毒性;CCK-8法、Brd U法检测CSIM对VSMCs增殖的影响,划痕实验检测CSIM对VSMCs迁移力的影响,免疫蛋白印迹法检测PTEN、NF-κB蛋白表达水平。结果:3μmol/L的CSIM可显著抑制Ang-II诱导的VSMCs增殖(P<0.05)与迁移(P<0.05),并伴随着PTEN蛋白的明显上调(P<0.05)及NF-κB蛋白表达的显著性降低(P<0.05)。结论:CSIM抑制Ang-II诱导的VSMCs增殖与迁移,其机制可能与上调PTEN蛋白,降低NF-κB蛋白表达有关。
- 杨冬梅聂娟孙四玉邱飞刘杨王炜熊国祚廖端芳庹勤慧
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- 死亡结构相关蛋白在制备防治与血管平滑肌细胞增殖和/或迁移相关的疾病的药物中的应用
- 死亡结构相关蛋白、其激活剂和/或表达调控剂以及包含它们的药物组合物防治与血管平滑肌细胞增殖和/或迁移相关的疾病中的应用。本发明发现死亡结构蛋白可以抑制血管平滑肌细胞增殖和/或迁移，因此可用于防治与血管平滑肌细胞增殖和/或...
- 庹勤慧邱飞熊国祚廖端芳
