王芹
- 作品数：30 被引量：85H指数：5
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：张家口市科学技术研究与发展计划项目河北省医学科学研究重点课题张家口市科技局科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 解毒愈溃汤联合曲安奈德对糜烂型口腔扁平苔藓的治疗效果被引量：10
- 2020年
- 目的:探讨解毒愈溃汤联合曲安奈德对糜烂型口腔扁平苔藓(EOLP)的治疗效果。方法:82例EOLP患者均分为观察组(常规治疗+解毒愈溃汤)和对照组(常规治疗),治疗12周;采用视觉模拟评分法(VAS)评估2组患者治疗前后口腔疼痛情况,采用口腔病损面评分系统(REU)评估2组患者治疗前后口腔黏膜病损面积,采用流式细胞仪检测2组患者治疗前后外周血T细胞免疫指标(CD+4、CD+8及CD+4/CD+8),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)水平,随访6个月比较2组显效和有效EOLP患者的复发情况。结果:观察组EOLP患者总有效率(92.68%)高于对照组(73.17%),差异有统计学意义(χ2=5.513,P<0.05);与治疗前相比,治疗后2组患者VAS评分和口腔黏膜病损面积均降低,且观察组明显低于对照组(P<0.01);与治疗前相比,治疗后2组患者外周血CD+4比例及CD+4/CD+8值升高,且观察组高于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后2组患者外周血CD+8比例明显降低(P<0.001),且观察组明显低于对照组(P<0.01);与治疗前相比,治疗后2组患者血清TNF-α和IL-10水平均明显下降,且观察组明显低于对照组(P<0.001);观察组患者的病情复发率(21.05%)明显低于对照组(56.67%),差异有高度统计学意义(χ2=9.146,P=0.002)。结论:解毒愈溃汤联合曲安奈德能够有效缓解EOLP患者的临床症状,其机制可能与改善患者的免疫功能、降低机体的炎症反应有关。
- 王蕊王芹杜文斌张慧马赛胥爱文汪佳安峰
- 关键词：曲安奈德糜烂型口腔扁平苔藓血清肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-10
- miR-498靶向磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1对口腔鳞状细胞癌细胞生长的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨miR⁃498靶向磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1(PCK1)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长的影响。方法qRT⁃PCR检测150例OSCC患者肿瘤组织及OSCC细胞系HSC⁃3、SCC⁃15、SCC⁃9中miR⁃498表达;将miR⁃498 mimics和anti⁃miR⁃498分别转染于SCC⁃15细胞,qRT⁃PCR检测细胞中miR⁃498水平,western blot检测细胞中PCK1蛋白表达,CCK⁃8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR⁃498与PCK1的靶向关系;共转染miR⁃498和PCK1进一步验证miR⁃498和PCK1对SCC⁃15细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响。结果与人正常口腔角质细胞HOK(1.03±0.14)比较,人OSCC细胞系HSC⁃3(2.05±0.21)、SCC⁃15(2.75±0.31)、SCC⁃9(2.31±0.28)中miR⁃498的表达水平显著升高(F=53.639,P<0.001),且SCC⁃15细胞中miR⁃498的表达量最高,因此,选择SCC⁃15细胞进行后续研究。与对照组和miR⁃NC组比较,miR⁃498 mimics组SCC⁃15细胞迁移与侵袭数目显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与对照组和anti⁃miR⁃NC组比较,anti⁃miR⁃498组SCC⁃15细胞迁移与侵袭数目显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR⁃498 mimics组(0.23±0.02)SCC⁃15细胞中PCK1蛋白表达水平显著低于对照组(0.51±0.08)和miR⁃NC组(0.49±0.06,P<0.05);anti⁃miR⁃498组(1.03±0.05)SCC⁃15细胞中PCK1蛋白表达水平显著高于对照组(0.51±0.08)和anti⁃miR⁃NC组(0.48±0.07,P<0.05)。miR⁃498靶向负调控PCK1表达,上调PCK1表达可逆转过表达miR⁃498对SCC⁃15细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论miR⁃498通过靶向抑制PCK1表达促进SCC⁃15细胞增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,可能为OSCC的临床诊治提供新的分子靶标。
- 李立恒王蕊王芹张智轶安峰张璇王晓明张凡
- 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞增殖细胞侵袭
- CEACAM-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子-1(CEACAM-1)和VEGF在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测CEACAM-1和VEGF在40例SACC和40例癌旁正常涎腺组织中的表达情况,分析二者的阳性表达与SACC临床病理因素的关系及其在SACC病变中的相关性。结果 SACC组中CEACAM-1蛋白阳性表达率为62.50%,明显高于正常涎腺组织的12.50%;SACC组中VEGF蛋白阳性表达率明显高于正常涎腺组织,差异显著(72.50%vs 17.50%,P<0.001);SACC组中中低分化者CEACAM-1和VEGF阳性表达率明显高于高分化病者,Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期,伴淋巴结转移、肺转移、脉管浸润组的阳性表达率明显高于不伴淋巴结转移、无肺转移和无脉管浸润者(P<0.05);而不同性别、年龄及病变部位的CEACAM-1和VEGF阳性表达率则无明显统计学差异(P>0.05);且CEACAM-1和VEGF在SACC中的表达呈正相关(r=0.545,P<0.001)。结论 CEACAM-1和VEGF与SACC的发生、发展、侵袭、转移密切相关,二者可能在SACC的演进中存在协同作用,相互影响。
- 马赛安峰胥爱文王芹刘博张利李立恒
- 关键词：涎腺腺样囊性癌VEGF
- 渗透树脂联合生物活性玻璃对早期脱矿牙釉质表面显微硬度及再矿化的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探究渗透树脂联合生物活性玻璃对早期脱矿牙釉质表面显微硬度及对再矿化的影响。方法选取2021年6月至2022年4月本院收治的80例正畸治疗患者,共取120颗牙齿,随机数字表法分为空白对照组(A组)、渗透树脂组(B组)、渗透树脂联合氟化钠组(C组)及渗透树脂联合生物活性玻璃组(D组),每组30颗。比较处理前、脱矿后、再矿化处理后及再脱矿处理后牙釉质表面粗糙度及牙釉质显微硬度、脱矿24 h、48 h和72 h后钙容量测定及所有区域内荧光量面积(A)、总荧光量(IAF)、平均荧光密度(AF)。结果再矿化和再脱矿处理后组间比较粗糙度值为A组(4.73±0.70μm)>B组(2.87±0.05μm)>C组(1.52±0.09μm)>D组(0.25±0.03μm)](P<0.05);再矿化和再脱矿处理后组间比较牙釉质表面硬度(HV)值为A组(24.74±4.28)0.05)。结论渗透树脂联合生物活性玻璃可提高早期脱矿牙釉质表面显微硬度,且脱矿效果及抗脱矿能力效果良好,具有临床推广应用价值。
- 王芹李立恒王蕊
- 关键词：牙釉质显微硬度再矿化生物活性玻璃
- 渗透树脂和氟化物涂布对离体乳前牙白垩色斑块龋损的修复效果及两者渗透能力的比较
- 2023年
- 目的比较渗透树脂和氟化物涂布对离体乳前牙白垩色斑块龋损的修复效果及两者的渗透能力。方法收集有白垩色斑块的早期奶瓶龋损患儿的乳前牙40颗,并制成标本。将标本随机分为对照组和实验组,每组20颗。对照组牙齿标本采用氟化物涂抹于牙冠龋损表面,实验组牙齿标本采用渗透树脂涂抹于牙冠龋损表面。所有标本处理完成后均浸泡于人工唾液内6个月。比较标本处理后6个月两组的渗透百分数(PP)、L*值、白垩斑评分。分别于标本处理前、标本处理后3个月、标本处理后6个月、再脱矿后,比较两组牙釉质显微硬度值[维氏硬度值(VHN)]。结果标本处理后6个月,实验组的PP高于对照组(P<0.05),两组的L*值均较处理前降低,白垩斑评分均较处理前升高,且实验组L*值低于对照组,白垩斑评分高于对照组(均P<0.05)。两组标本处理后3个月、6个月及再脱矿后的牙釉质VHN均高于处理前,且实验组均高于对照组(均P<0.05)。结论与氟化物相比,渗透树脂在离体乳前牙白垩色斑块龋损的治疗中具有更强的渗透力,对釉质硬度、白垩斑的改善效果更佳。
- 王芹王蕊胥爱文
- 关键词：乳前牙氟化物离体标本
- 下颌神经管颊舌向位置与下颌骨高度对比研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨下颌神经管在颊舌向位置与下颌骨高度的关系。方法利用螺旋CT对正常青年人下颌骨横断面连续薄层扫描并多平面重建后，测量并计算正常人群中下颌神经管在颊舌向的距离与下颌骨的高度，比较二者之间的关系。结果下颌神经管距颊侧骨板的距离是下颌骨的高度0．00～0．23之间，下颌神经管距舌侧骨板的距离是下颌骨高度的0．08～0．37之间。结论在第一磨牙至颏孔之间下颌神经管偏向颊侧，第一磨牙远中开始下颌神经管偏向舌侧。
- 胥爱文王芹谢丽娟王蕊安峰
- 关键词：螺旋CT下颌神经管多平面重建
- 涎腺肿瘤血管生成与多基因表达的相关性研究
- 安峰何薇薇胥爱文胡瑞利林媛媛李立恒王晓明马赛王芹汪佳
- 课题通过对涎腺恶性肿瘤浸润和转移的生物学特性研究，探讨信号转导和转录活化因子-3（STAT3）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达情况及其与SACC临床病理参数、血管生成的关系。寻找...
- 关键词：
- 关键词：涎腺肿瘤基因表达临床病理肿瘤治疗
- LncRNA CASC9通过调控miR-423-5p/NRSN2轴促进口腔鳞状细胞癌细胞增殖并抑制细胞凋亡被引量：2
- 2023年
- 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是一种侵袭性强的头颈部恶性肿瘤,严重威胁着人类的身体健康。该研究旨在探讨长链非编码RNA肿瘤易感候选者9(Lnc RNA CASC9)调控mi R-423-5p/neurensin-2(NRSN2)轴对OSCC细胞增殖和凋亡的影响。采用qRT-PCR检测OSCC癌组织及HSC-3、CAL-27、SCC-15细胞中CASC9水平;将SCC-15细胞分为对照组、sh-NC-1组、sh-CASC9组、miR-NC组、miR-423-5p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-423-5p组、sh-NC组、sh-NRSN2组、shCASC9+anti-miR-NC组、sh-CASC9+anti-miR-423-5p组,qRT-PCR检测CASC9和miR-423-5p表达,CCK-8、流式细胞术、Western blot分别检测细胞增殖、凋亡及NRSN2蛋白表达情况;裸鼠体内移植瘤实验观察CASC9对肿瘤生长的影响;RNA pull down及双荧光素酶报告基因实验检测miR-423-5p与CASC9、NRSN2的靶向关系。结果显示,在OSCC组织和细胞中CASC9呈高表达,且在SCC-15细胞中CASC9表达量最高,故以SCC-15细胞为研究对象;沉默CASC9可抑制SCC-15细胞增殖、促进凋亡并抑制裸鼠体内肿瘤的形成(P<0.05);CASC9靶向负调控miR-423-5p表达,miR-423-5p靶向负调控NRSN2表达;抑制miR-423-5p可促进SCC-15细胞增殖、抑制凋亡;下调NRSN2可抑制SCC-15细胞增殖、促进凋亡;抑制miR-423-5p表达减弱了沉默CASC9对OSCC细胞所发挥的作用(P<0.05)。总之,沉默CASC9可能通过靶向上调mi R-423-5p来抑制NRSN2表达进而抑制SCC-15细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 李立恒王蕊王芹张智轶安峰张璇王晓明张凡
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡
- VEGF/VEGFR2通路在牙髓血运重建术模型大鼠牙髓血管新生中的作用
- 2023年
- 目的探究血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体(VEGFR)2在牙髓血运重建术(REPs)中的表达变化,揭示其调控牙髓血管新生的机制。方法取雄性SD大鼠25只,随机分为正常对照组、根尖周炎组、REPs术后7、14、28 d组,每组5只;正常对照组不做任何处理,根尖周炎组于左右两侧下颌第一磨牙处行牙髓摘除术,REPs术后7、14、28 d组在根尖周炎组基础上行REPs。苏木素-伊红(HE)染色观察左侧牙根尖及牙周组织形态变化;免疫组化染色法检测左侧牙根尖及牙周组织VEGF阳性表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测右侧牙根尖周组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平;以Western印迹检测右侧牙根尖周组织VEGFR2、骨桥蛋白(OPN)、整合素(αv)β3蛋白表达。结果与正常组相比,根尖周炎组可见牙根管壁薄、根尖孔呈开放状态、根管内坏死物质较多、根尖周炎性细胞浸润等病理现象,根尖周组织TNF-α及IL-1β水平、VEGF阳性表达水平、VEGFR2蛋白表达均显著升高,OPN、αvβ3蛋白表达均显著降低(均P<0.05);与根尖周炎组相比,REPs术后7、14、28 d组根管壁逐渐增厚、根尖孔逐渐闭合,根管内矿化基质、致密结缔组织逐渐生成,根尖周围骨细胞沉积逐渐明显,根尖周组织VEGF阳性表达水平、VEGFR2、OPN、αvβ3蛋白表达显著均增高,TNF-α及IL-1β水平显著均降低(均P<0.05)。结论REPs术可通过激活VEGF/VEGFR2通路,上调OPN、αvβ3蛋白表达,促进牙根生长及牙髓再生。
- 王芹李立恒王钟华
- 紫草素调节IL-6/STAT3信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响
- 2024年
- 目的:探究紫草素(SHI)调节白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响及机制。方法:建立牙髓炎大鼠模型。实验分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、SHI低、中、高剂量组(SHI-L、SHI-M、SHI-H组,0.125 mg/kg/d、0.25 mg/kg/d、0.5 mg/kg/d SHI)、SHI高剂量+STAT3激动剂Colivelin组(SHI-H+Colivelin组,0.5mg/kg/d SHI+1 mg/kg/d Colivelin),每组18只。观察大鼠一般行为变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察牙髓组织病理变化;免疫组化法检测牙髓组织IL-6表达;免疫印迹法检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组大鼠饮食减少,不敢咬食物,精神萎靡;牙髓组织出现坏死,牙本质细胞排列紊乱,炎性细胞浸润及纤维组织增加,根髓充血扩张;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加(P<0.05)。与Model组相比,SHI-L、SHI-M和SHI-H组大鼠饮食较正常,精神状态较佳,牙髓组织病理变化减轻;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平逐渐降低(P<0.05)。与SHI-H组相比,SHI-H+Colivelin组大鼠饮食较差,精神不佳,牙髓组织病变加重;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加(P<0.05)。结论:SHI能抑制牙髓炎大鼠炎症水平,减轻牙髓组织损伤,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。
- 王芹李立恒冯建梅胥爱文安峰
- 关键词：紫草素牙髓炎
