目的探讨非溶栓急性缺血性脑卒中患者凝血常规和血栓弹力图(thromboelastograghy,TEG)参数的变化与临床症状之间的关系以及其对预后的影响。方法选取2017年1月至2017年12月在我院神经科住院的急性缺血性脑卒中非溶栓患者99例,同时选取排除缺血性脑卒中的神经科其他住院患者35例作为对照组,对其一般临床资料进行分析,并对凝血常规和TEG指标进行检测,根据美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分将卒中组分为轻度卒中组48例,中重度卒中组51例,后者根据病程30 d时NIHSS评分改善情况和改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分进一步分为预后良好组及预后不良组。比较各组TEG参数之间的差异,分析其与症状严重程度及预后的关系。结果与对照组相比,脑卒中组部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)和D-二聚体(D-dimer,D-D)均增高,并且在中重度卒中组升高更为明显(P<0.05);中重度卒中组中血栓最大振幅和血凝块力学强度G值及血凝块形成速率明显高于对照组(P<0.05)。与中重度卒中组相比,轻度卒中组凝血反应时间和血凝块形成时间明显增高(P<0.05),FIB和血凝块溶解百分比明显降低(P<0.05)。预后不良组的K值明显低于预后良好组(P<0.05)。结论卒中患者血液呈高凝状态,凝血常规联合TEG参数检测可能对判断卒中严重程度及衡量患者预后具有重要临床意义。
目的探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)对急性缺血性脑卒中时使用重组人组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)治疗的影响和机制。方法构造大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、1 h tPA组(再灌注1 h MCAO+tPA)、1h tPA+NSP组(再灌注1 h MCAO+tPA+NSP)、4 h tPA组(再灌注4 h MCAO+tPA)及4 h tPA+NSP组(再灌注4 h MCAO+tPA+NSP)。采用改良神经严重性评分(modified neurologic severity score,mNSS)、Rota-Rod电机测试评估大鼠神经功能改变,采用干湿法和TTC染色评估大鼠脑水肿和脑梗死面积,采用伊文思蓝染色法、苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)染色法检测大鼠血脑屏障完整性,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达,采用蛋白质印迹法和甲苯胺蓝染色检测脑组织中半胱门冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma factor 2,Bcl-2)的表达以及脑组织细胞凋亡情况。结果mNSS结果显示,1h tPA+NSP组及4 h tPA+NSP组(联合干预组)分别低于1 h tPA组和4 h tPA组(P<0.05)。Rota-Rod电机测试结果显示,各联合干预组分别长于1 h tPA组和4 htPA组(P<0.05)。各联合干预组脑水肿体积和脑梗死面积均优于相同再灌注时间单纯tPA干预组。各联合干预组MDA含量低于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05),各联合干预组SOD及GSH-Px活性高于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。各联合干预组Caspase-3表达低于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。各联合干预组Bcl-2表达高于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。结论NSP可以改善tPA干预后引起的神经功能缺损,其机制可能是NSP减弱了脑缺血时血脑屏障的损伤和氧化应激�
