唐林泉
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 治疗前系统性全身免疫炎性指标和乳酸脱氢酶对鼻咽癌预后的预测价值被引量：3
- 2022年
- 目的探讨治疗前系统性免疫炎性指标(SII)、乳酸脱氢酶(LDH)对非转移性鼻咽癌预后的预测价值。方法纳入2007年1月至2015年10月就诊于中国医学科学院肿瘤医院和中山大学肿瘤防治中心的非转移性鼻咽癌患者839例,均接受调强放疗(IMRT)为主的治疗。使用X-title软件确定SII和LDH预测鼻咽癌患者5年总生存的最佳界值,分析SII、LDH与临床特征的关系。生存分析采用Kaplan-Meier法,组间生存率的比较采用Log rank检验。生存时间影响因素分析采用单因素及多因素Cox模型回归分析。为排除混杂因素对预后的影响,行倾向性评分匹配(PSM)分析。构建包含N分期、SII、LDH的预后风险分层模型,比较高危组、中危组、低危组患者的预后,采用受试者工作特性(ROC)曲线分析评估其预后预测价值。结果SII预测鼻咽癌患者5年总生存的最佳界值为447.2×10^(9)/L,LDH的最佳界值为198.9 U/L。高SII组中T3~4期、Ⅲ~ⅣB期患者的比例高于低SII组(均P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,N分期、SII和LDH均为鼻咽癌患者总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)、无远处转移生存时间(DMFS)的独立影响因素[N分期:HR=1.705,95%CI为1.247~2.332;HR=1.755,95%CI为1.342~2.295;HR=2.161,95%CI为1.515~3.082。SII:HR=1.525,95%CI为1.097~2.119;HR=1.518,95%CI为1.150~2.004;HR=1.837,95%CI为1.272~2.653。LDH:HR=2.041,95%CI为1.403~2.968;HR=1.725,95%CI为1.233~2.414;HR=2.492,95%CI为1.690~3.672]。经过PSM后,SII仍然是鼻咽癌患者OS、PFS、DMFS的独立影响因素(HR=1.52,95%CI为1.09~2.12;HR=1.52,95%CI为1.15~2.00;HR=1.82,95%CI为1.26~2.63)。将N分期为N2~3期、SII>447.2×10^(9)/L、LDH>198.9 U/L作为危险因素,有0~1个危险因素的患者为低危组,有2个危险因素的患者为中危组,有3个危险因素的患者为高危组。低危组、中危组和高危组患者的5年总生存率分别为86.1%、79.8%和41.2%,5年无进展生存率分别为80.7%、70.2%和33.9%,5年无远处转移生
- 周凤格刘丽婷黄晓东孙士然陈雪松陈秋燕唐林泉麦海强麦海强曲媛吴润叶张烨刘清峰张江鹄罗京伟肖建平高黎徐国镇王静波易俊林
- 关键词：鼻咽肿瘤乳酸脱氢酶预后
- SR-B1作为鼻咽癌生物标记物及治疗靶点的应用
- 本发明公开了SR-B1作为鼻咽癌生物标记物及治疗靶点的应用。发明人研究发现，在鼻咽癌细胞和组织中SR-B1普遍高表达，而正常鼻咽上皮细胞和组织中几乎不表达，并且靶向抑制其表达可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移、克隆形成和侵袭...
- 曾木圣张智红刘颜颜唐林泉张星阙旖钟茜郑英骆清铭曾益新
- 文献传递
- ET-1通过上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B的迁徙被引量：1
- 2011年
- 【目的】探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响。分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化。Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P<0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显。Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达。用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调。Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力。CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路。
- 麦海强徐理华刘怀莫浩元黄培钰唐林泉陈秋燕
- 关键词：鼻咽癌ET-1CXCR4迁徙
