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236例弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床特点及预后因素分析被引量：10: 2012年; 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是中老年人群中最常见的一种侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHL），通过联合化疗后有近半数以上的患者可长期存活，但仍有相当一部分患者因淋巴瘤进展而死亡。如何进一步评估DLBCL患者的预后，以及采用生物学分型和制定个体化治疗方案是当前研究的热点之一。DLBCL的临床预后评估目前仍采用国际预后指数（IPI），; 麻亮亮袁进向兵常红崔旭牛挺龚玉萍吴俣黄杰李建军何川陈心传马洪兵季杰潘峻朱焕玲刘霆贾永前; 关键词：侵袭性非霍奇金淋巴瘤国际预后指数个体化治疗方案 DLBCL

Ang-1在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义被引量：4: 2010年; 目的研究血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）及其受体Tie-2在多发性骨髓瘤（MM）患者和骨髓瘤细胞株RPMI8226的表达情况,探讨其意义.方法采用RT-PCR和Western blot方法检测112例MM患者、24例非肿瘤患者（对照组）以及RPMI8226细胞株中Ang-1及其受体Tie-2的表达水平,分析阳性率及表达水平在MM患者与对照组、MM不同分期间的差异,探讨Ang-1表达与MM患者骨髓微血管密度、临床分期及预后的关系.结果 MM组Ang-1表达阳性率、表达水平均显著高于对照组（P＜0.05）;Ang-1表达阳性率在初治组和复发/难治MM组的差异无统计学意义（P＞0.05）,但复发/难治MM组的Ang-1表达水平高于初治组（P＜0.05）;Tie-2 mRNA仅在12例MM患者中检出,对照组未检出.MM患者骨髓微血管密度（25.21±0.80）明显高于对照组（5.23±0.20）（P＜0.01）;Ang-1阳性患者的骨髓微血管密度（32.98±1.70）高于Ang-1阴性患者（16.55±1.30）（P＜0.05）;Ang-1表达阳性率在Ⅱ期和Ⅲ期MM患者中差异无统计学意义（52.1%对60.9%,P＞0.05）,但Ⅲ期MM患者Ang-1蛋白的表达水平（0.40±0.07）明显高于Ⅱ期患者（0.22±0.04）（P＜0.05）;初治患者中,治疗无效组Ang-1表达阳性率（70.0%）明显高于有效组（19.1%）（P＜0.01）.结论 Ang-1在MM患者中高表达;Ang-1表达与MM临床分期、预后判断及靶向治疗有关.; 陈浩师亮杨晓阳郭晓玲潘峻; 关键词：多发性骨髓瘤血管生成素-1 血管内皮生长因子

慢性淋巴细胞白血病治疗中骨髓形态学变化一例并文献复习: 本文介绍了Richter综合征的定义与诊断标准的演变，分析了Richter综合征发病机制的研究进展，探讨了其治疗及预后。; 黄月华王艳郭晓玲崔桂荣魏雅杨晓阳潘峻董作仁; 关键词：慢性淋巴细胞白血病

青蒿琥酯与阿霉素对SP2/0骨髓瘤细胞作用对比观察及其作用机制的研究被引量：1: 2008年; 李世辉潘峻薛芳; 关键词：青蒿琥酯多发性骨髓瘤核因子KB CDC25A

血浆源性人凝血因子Ⅷ治疗血友病A有效性和安全性多中心Ⅲ期临床研究被引量：5: 2016年; 目的评价一种国产血浆源性人凝血因子Ⅷ（FⅧ）治疗血友病A的有效性和安全性.方法符合入组标准的患者知情同意后进入试验,根据患者体重、病情严重程度等因素计算FⅧ输注剂量,计算给药后10、60 min的FⅧ活性输注效率值,据临床症状改善情况进行有效性评级,记录不良事件,治疗后3及6个月检测病原微生物指标及FⅧ抗体.结果共入组65例患者,其中可行安全性评价65例,可行有效性评价60例,完成临床试验全程观察57例.受试者以中、重度血友病为主（52例）,主要临床表现为关节出血（44例）.治疗急性出血事件的总体有效性均被评为“显效”42例（70.00％）或“好转”18例（30.00％）,“无效”为0例.首次给药后10、60 min FⅧ活性及FⅧ活性输注效率均值明显升高[10 min：（123.66 ± 47.54）％;60 min：（108.05 ± 43.24）％].无过敏反应、严重不良事件发生,不良反应发生率为1.54％（1例）.治疗后3、6个月检查甲型肝炎病毒IgM抗体、HBsAg、HCV抗体、抗-HIV、梅毒螺旋体抗体、FⅧ抗体,未发现阴性转阳性病例.结论该国产血浆源性FⅧ治疗血友病A具有良好的有效性及安全性,可以作为血友病A患者急性出血事件的治疗选择。; 张建华董春霞张爱荣杨林花洪梅胡豫张梅潘峻罗建民贺佳; 关键词：血友病A

PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药被引量：16: 2009年; 基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生。肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因。细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药。张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosometen gene,PTEN)是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制PI3K/Akt/mTOR(mammalian targetof rapamycin,mTOR)等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药。因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效。; 成志勇梁文同底胜峰潘峻; 关键词：肿瘤多药耐药

粒细胞缺乏症1例: 本文介绍一例患者主因孕37+3周引产后4天，诊断粒细胞缺乏19周。造成中性粒细胞缺乏的原因可以分为遗传性和获得性两种。本例患者妊娠前没有反复感染病史，因此遗传性中性粒细胞缺乏症可以除外。获得性中性粒细胞缺乏症病因包括感染...; 王福旭张学军潘峻林凤茹董作仁; 关键词：粒细胞缺乏症病理机制疾病诊断免疫抑制治疗; 文献传递

和厚朴酚对人白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2009年; 【目的】探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响。【方法】将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测凋亡;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Caspase-3、Caspase-7mRNA水平变化。【结果】HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,48h半数抑制浓度(IC50)为11.8μg/mL,而对正常外周血单核细胞的IC50为40.3μg/mL,AnnexinV/PI双标染色显示,细胞凋亡与和厚朴酚呈浓度和时间依赖相关。HNK明显降低U937细胞线粒体膜电位,增加Caspase3/7活性及mRNA表达水平,但对正常外周血单核细胞的增殖抑制和凋亡作用不明显。【结论】HNK可能通过激活caspase-3/7抑制U937细胞增殖、诱导U937细胞凋亡。; 薛芳成志勇杨琳李世辉张敬宇姚丽潘峻; 关键词：和厚朴酚 U937细胞系

新的疾病实体:ETP-ALL35例临床分析: 目的：探讨 WH02016 新亚类早期前T 淋巴细胞白血病(Early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)的临床特点、治疗方法及疗效。方法：回顾性...; 任娜娜朱焕玲马洪兵牛挺龚玉萍常红季杰黄杰何川向兵潘峻贾永前刘霆

抑癌基因Mxil在白血病细胞中突变的研究: 2007年; 目的：分析Mxil基因突变在白血病发病中的作用。方法：利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、单链构象多态性（SSCP）分析及DNA序列分析技术检测26例初治急性白血病患者、30名健康对照者和2种髓系白血病细胞株（KG1、K562）Mxil基因表达及突变情况。结果：RT—PCR显示所有标本中均可检测到Mxil基因的表达，在11．5％（3／26）初治急性白血病患者和KG1细胞株中发现四处错义突变，发生突变的3例患者均于确诊后5个月内死亡。结论：首次在急性白血病细胞中发现Mxil基因突变，提示Mxil基因的突变可能与白血病的发病和预后有关。; 索晓慧潘峻姚丽张学军牛志云董作仁; 关键词：抑癌基因白血病突变

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潘峻

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