张建银
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：宁夏回族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 30例隐源性机化性肺炎的临床分析被引量：6
- 2016年
- 目的 分析隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)的临床特征,以减少误诊误治.方法 回顾性分析30例经病理确诊的COP患者的临床资料,总结其临床特征.结果 30例COP患者年龄以50～60岁为主,女性多于男性.临床表现主要有咳嗽(22例)、乏力(22例)、气短(14例)、发热(11例).化验显示血沉增快(86.6％),肺功能显示限制性通气功能障碍(17例)和弥散功能降低(26例),肺部CT以双肺多发实变影或斑片影最多见(60.0％),分布于肺周边,可伴有支气管充气征或反晕征;有时实变影,磨玻璃影或结节影混合存在.病理学表现为机化性肺炎,经支气管镜肺活检(TBLB)诊断该病的阳性率为70.0％.支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞计数升高,CD4/CD8明显降低.结论 COP临床表现缺乏特异性,诊断需要临床-影像特征,结合BALF细胞分类和肺组织病理.经支气管镜肺活检对COP的诊断有较高的价值,预后较好.
- 杨青兰张建银马金秀杨朝
- 关键词：隐源性机化性肺炎肺功能支气管肺泡灌洗影像学病理
- 支气管肺泡灌洗液MGMT基因甲基化检测在非小细胞肺癌诊断中的价值被引量：2
- 2018年
- 目的探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)中MGMT基因启动子甲基化水平对于非小细胞肺癌的诊断价值。方法选取完成胸部手术患者98例为研究对象,经病理确诊非小细胞肺癌患者63例组成试验组,经病理确认为良性病变患者35例为对照组,分别获取试验组及对照组成员血清标本、BALF标本及活组织标本,对不同类型标本中MGMT基因启动子甲基化水平做检测。结果非小细胞肺癌患者肺癌组织中、BALF中、血清中MGMT基因甲基化发生率分别为58.7%、52.4%和27%;肺癌组织的MGMT基因甲基化率与BALF中MGMT基因的甲基化率有较好的一致性,其与血清标本中MGMT基因的甲基化一致性较差,其判断肿瘤良恶性的敏感度低于BALF标本;35例肺良性病变对照组的肺组织标本、BALF及血清标本,均未检测到MGMT基因甲基化表达,其甲基化率为0。结论 BALF中MGMT基因甲基化检测在非小细胞肺癌的筛查诊断中具有一定的临床应用价值。
- 苑群张建银陈乾马威张淼李有金耑冰
- 关键词：支气管肺泡灌洗MGMT基因甲基化
- 法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织中ROCK2及TNF-α表达影响的研究
- 2023年
- 目的观察法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织中ROCK2 mRNA和蛋白及TNF-α蛋白表达的影响,探讨法舒地尔对血性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,使用随机数字表法,将其分为对照组、假手术组(sham组)、心肌梗死模型组(AMI组)及心肌梗死后尾静脉注射盐酸法舒地尔组(AMI+HF组)。盐酸法舒地尔溶液浓度为30 mg/100 mL,给药剂量为4 mg/kg,该组大鼠自模型建立成功后立即首次给药,完成首次给药后开始计时,以后每6 h尾静脉注射HF 1次;AMI组及AMI+HF组大鼠开胸并结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。结扎成功6、24、48 h后无痛将其处死大鼠获取心肌组织;对照组大鼠不做处理,sham组大鼠开胸后,于大鼠冠状动脉穿线但不结扎冠状动脉(对照组及sham组大鼠每6 h尾静脉注射生理盐水1次),均无痛将其处死后获取心肌组织;使用Real-time PCR测定心肌组织中ROKC2 mRNA表达水平,使用蛋白质免疫印迹检测心肌组织中ROCK2及TNF-α蛋白表达水平。结果Sham组大鼠心肌组织中ROCK2 mRNA和蛋白及TNF-α蛋白表达与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);在冠脉结扎6 h、24 h和48 h的时间点,AMI组大鼠、AMI+HF组大鼠心肌组织中ROCK2 mRNA和蛋白及TNF-α蛋白表达均高于sham组(P<0.05);在冠脉结扎6 h、24 h、48 h的时间点,AMI+HF组大鼠心肌组织中ROCK2 mRNA和蛋白及TNF-α蛋白表达均低于AMI组(P<0.05)。结论法舒地尔抑制AMI大鼠心肌组织中ROCK2表达,降低下游炎性因子TNF-α水平,这可能是法舒地尔具备保护心肌作用的机制之一。
- 张建银邬容光王强强张淑红张淑红王艳马金秀陈乾王艳
- 关键词：法舒地尔急性心肌梗死ROCK2
- 缺氧对人肺动脉平滑肌细胞内活性氧及细胞色素C的影响及意义被引量：1
- 2022年
- 目的观察缺氧对人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)内活性氧(ROS)及细胞色素C表达的影响,探索缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法购买hPASMCs,分别在常氧条件和缺氧条件下进行培养,连续细胞培养72h,并观察细胞增殖情况;使用CCK-8法分别于细胞培养后的1、24、48及72 h连续观察细胞增殖情况,使用分子探针对上述时间节点hPASMCs内的ROS水平进行检测,使用Westernblot检测hPASMCs内细胞色素C的表达水平。结果常氧组与缺氧组在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞增殖水平的OD值分别为缺氧组(0.306±0.004、0.733±0.009、0.973±0.018和1.258±0.030)、常氧组(0.307±0.004、0.459±0.022、0.751±0.021和1.151±0.037),2组细胞的增殖水平差异有统计学意义(P<0.05),缺氧组的hPASMCs增殖水平明显高于常氧组;2组hPASMCs在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞内ROS荧光OD值差异分别为缺氧组(2.32±0.192、3.46±0.270、4.12±0.259和4.7±0.187)、常氧组(2.38±0.130、2.30±0.158、2.34±0.207和2.38±0.179),2组hPASMCs内ROS荧光OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),缺氧组的hPASMCs内ROS水平明显高于常氧组;2组hPASMCs在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞内细胞色素C的表达相对值分别为缺氧组(0.516±0.029、0.673±0.060、0.981±0.135和1.180±0.131)、常氧组(0.509±0.064、0.488±0.023、0.534±0.016和0.512±0.033),2组hPASMCs内细胞色素C的表达相对值差异有显著性(P<0.05),缺氧组hPASMCs内细胞色素表达水平明显高于常氧组。结论缺氧将导致hPASMCs明显增殖,其内ROS水平增加,同时伴有细胞色素C水平增加,这种改变可能参与了肺动脉血管重构,并最终诱发了肺动脉高压的形成。
- 陈乾沈乐杨静杨静杨静张建银李丹丹耑冰
- 关键词：缺氧人肺动脉平滑肌细胞活性氧细胞色素C
- 右心衰、结核及肿瘤性患者胸腔积液中性粒细胞内p38蛋白对IFN-γ及TNF-α表达的影响及意义被引量：1
- 2021年
- 目的观察右心衰、结核及肿瘤患者胸腔积液内中性粒细胞p38蛋白对IFN-γ及TNF-α表达的影响,探寻胸腔积液内中性粒细胞分布差异的原因。方法选取71例胸腔积液患者,收集其胸腔积液内中性粒细胞。根据胸腔积液内中性粒细胞的患者病因来源,分为心衰组(HF组)、结核组(TB组)、恶性组(CA组);加入SB203580处理的结核组,记为TB+SB203580组;加入SB203580处理的恶性组,记为CA+SB203580组。收集同期健康体检20人外周血并收集其内中性粒细胞,记为对照组。裂解以上各组中性粒细胞,采用Realtime PCR检测各组IFN-γmRNA、TNF-αmRNA表达水平;Western-blot检测各组p38蛋白、磷酸化p38蛋白、IFN-γ及TNF-α表达水平。结果各组p38蛋白表达水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组磷酸化p38蛋白表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);各组IFN-γmRNA、TNF-αmRNA表达水平与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右心衰、结核性以及恶性胸腔积液内中性粒细胞中的磷酸化p38蛋白升高,可导致中性粒细胞内IFN-γ和TNF-α在转录及蛋白表达水平升高,而SB203580通过抑制p38蛋白磷酸化降低结核组及肿瘤组的IFN-γ和TNF-α的表达水平,这种机制参与了中性粒细胞在不同病因的胸腔积液内的分布差异。
- 陈乾杨静杨静张建银李萍沈乐董辉
- 关键词：胸腔积液P38蛋白IFN-ΓTNF-Α
- 新型冠状病毒感染后肺纤维化的发病机制及相关治疗
- 2023年
- 新型冠状病毒感染是一种具有高度传染性的呼吸道疾病,主要累及肺部。该疾病进展可能与促炎介质(如细胞因子)的过度释放有关,进而造成肺部损伤,导致急性呼吸窘迫综合征和呼吸衰竭,严重威胁患者的生命健康。肺纤维化是新型冠状病毒感染幸存者长期面临的肺部后遗症,也是导致新型冠状病毒肺炎加重的重要危险因素之一。本文对新型冠状病毒感染后肺纤维化的发病机制及相关治疗的研究进展进行综述。
- 虎梅王艳张建银杨静耑冰
- 关键词：肺纤维化发病机制抗纤维化治疗
