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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后COX-2表达的影响及意义被引量：1: 2016年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后COX-2表达的影响及其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照随机对照原则,动物分为对照组、模型组、胡黄连苷组、LPS组和U0126组,每组再分为缺血6 h、12 h和24 h三个亚组。改良的神经功能评分(m NSS)法评价大鼠神经行为功能;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测脑组织COX-2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长模型组大鼠神经功能评分升高,皮质区神经凋亡增多,COX-2蛋白表达增强。胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区神经细胞凋亡和COX-2表达较模型组明显降低,LPS组大鼠早期神经细胞凋亡细胞与COX-2表达水平较高,但后期COX-2表达水平有所下降,损伤略有恢复。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过降低COX-2通路的活化,抑制脑缺血后神经细胞凋亡和炎性反应而保护神经系统。; 官亚东翟丽; 关键词：脑缺血炎性反应 COX-2

脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路及胡黄连苷Ⅱ的干预作用被引量：4: 2015年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机选择15只为对照组,其余75只应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ20 mg/kg干预治疗为胡黄连苷组。将成功的60只动物模型随机分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组及U0126组,每组15只。用改良神经功能缺损评分(m NSS)评价动物神经行为功能,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后出现神经行为功能障碍,皮质区神经细胞凋亡数量和p ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区凋亡细胞与p ERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05),LPS组大鼠凋亡细胞与p ERK1/2表达水平较高,但后期p ERK1/2表达水平有所下降,动物神经行为功能恢复。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡。; 周广正官亚东张华吕伟付德利翟丽; 关键词：脑缺血凋亡

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶通路的影响及神经保护作用被引量：3: 2016年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERKl／2）信号转导通路的影响及其神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只，应用线栓法建立大鼠脑缺血（MCAO）模型，随机分为对照组、模型组、治疗组、LPS组和U0126组。改良神经功能缺损评分（mNSS）法评价动物神经行为功能，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色观察脑梗死体积，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1／2表达水平。结果与对照组比较，模型组和LPS组mNSS评分显著升高、神经功能缺损明显，而治疗组与U0126组较模型组与LPS组显著降低（P〈0．05）。TUNEL检测显示各组凋亡指数（ACI）为对照组（0．06±0．02）、模型组（0．27±0．03）、治疗组（0．07±0．02）、LPS组（0．26±0．03）和U0126组（0．09±0．05），治疗组和U0126组明显低于模型组和LPS组（／9〈0．05），接近正常对照组。免疫组化和WB检测显示，模型组pERK1／2水平最高，略高于LPS组，而治疗组与U0126组水平明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血损伤后激活ERK1／2信号通路介导神经细胞凋亡，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1／2磷酸化水平，抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用。; 王婷婷翟丽郭云良; 关键词：脑缺血 ERK1/2

胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用被引量：14: 2017年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。; 张红艳翟丽王婷婷李珊张艳辉郭云良; 关键词：神经保护

中西医治疗伴有颅周组织压痛的慢性紧张型头痛效果观察比较被引量：3: 2016年; 紧张型头痛(tension type headache,TTH)在人群中极其常见,是神经内科门诊中最为常见的疾病,表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛,通常为双侧头痛[1],其中慢性紧张型头痛[2](chronic tension type headache,CTTH)较为常见且难治,根据是否伴有颅周组织压痛,又可将其分为伴有颅周组织压痛及不伴有颅周组织压痛两个亚型[3]。在临床实践中发现,; 任红翟丽于进彩初晓; 关键词：慢性紧张型头痛压痛点神经内科门诊 HEADACHE 压迫性阿米替林

我院902例药物不良反应报告分析被引量：3: 2012年; 目的了解我院药品不良反应/事件（ADR/ADE）发生的情况及特征。方法对我院2006年7月~2010年12月收集上报的902例ADR/ADE报告,分别从患者性别及年龄,严重ADR的发生率,ADR/ADE累及系统-器官及主要临床表现,用药途径及诱发ADR/ADE的药品等方面进行统计分析。结果 902例ADR中,有447例（49.6%）是由抗菌药物引起的。其中阿奇霉素是引起ADR的最多的药物（占31.47%）,抗菌药物的不良反应累及最多的是皮肤。药物-药物不良反应之间的关系能确定的有79%,撤药后恢复率达到95%。结论在我院的住院患者中,抗菌药物的使用是ADR发生的最常见的诱因,应合理应用抗菌药物,注意监测严重不良反应的发生。; 翟丽高蕾姜新道; 关键词：抗菌药物药物不良反应住院患者

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤大鼠ERK1/2信号通路的影响被引量：8: 2016年; 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响及其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表将96只造模成功大鼠分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组和U0126组,每组再分为缺血6、12、24h3个亚组。治疗组缺血后2h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。LPS组在缺血后2h腹腔注射LPS(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。U0126组在缺血后2h腹腔注射U0126-EtOH(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。模型组和对照组同步腹腔注射等体积的生理盐水。采用改良的神经功能评分(mNSS)法评价大鼠神经行为功能;HE染色观察神经细胞形态结构;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;免疫组织化学和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织pERK1/2表达。结果大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,皮质区神经细胞损伤加重,凋亡细胞增多,pERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05)。治疗组和U0126组大鼠皮质区神经元细胞损伤较轻,凋亡细胞,pERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05)。LPS组大鼠神经元细胞早期损伤较重,凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,大鼠神经行为功能损伤略有恢复。结论脑缺血损伤后激活ERK1/2通路介导神经细胞凋亡和炎症反应,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2通路的活化,抑制神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统。; 王婷婷翟丽张红艳赵丽郭云良; 关键词：脑缺血炎症反应凋亡

胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C的表达及意义研究被引量：2: 2016年; 目的探讨胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C（CytC）的表达及意义。方法Wistar大鼠96只按随机数字表法分为假手术组、模型组、胡黄连苷II组、CytC特异性抑制剂环孢素（CsA）组、CsA＋胡黄连苷II组、CytC选择性激动剂苍术苷（Atr）组、Atr＋胡黄连苷II组、DMSO组。每组12只。采用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h模型，并按分组给予相应干预。各组大鼠在再灌注24h后行改良神经功能缺损评分（mNSS），采用ELISA法检测脑组织活性氧（ROS）含量。采用HE染色观察神经细胞形态，采用电镜观察线粒体超微结构，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色和Western blotting检测CytC表达水平。结果模型组大鼠与假手术组比较，mNSS评分升高，ROS含量增高，皮质区变性细胞数增多，线粒体结构破坏严重，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。胡黄连苷II组大鼠与模型组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，皮质区变性细胞数减少，线粒体损伤程度减轻，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Atr＋胡黄连苷II组与Atr组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，变性细胞数及神经细胞凋亡数减少，线粒体损伤程度减轻，CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胡黄连苷II对局灶性脑缺血再灌注损伤可产生神经保护作用，机制可能与清除ROS、下调CytC蛋白表达和保护细胞线粒体结构有关。; 张红艳翟丽王婷婷李珊郭云良; 关键词：胡黄连苷II 脑缺血再灌注损伤线粒体细胞色素C

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翟丽

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