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胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用被引量：14: 2017年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。; 张红艳翟丽王婷婷李珊张艳辉郭云良; 关键词：神经保护

胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C的表达及意义研究被引量：2: 2016年; 目的探讨胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C（CytC）的表达及意义。方法Wistar大鼠96只按随机数字表法分为假手术组、模型组、胡黄连苷II组、CytC特异性抑制剂环孢素（CsA）组、CsA＋胡黄连苷II组、CytC选择性激动剂苍术苷（Atr）组、Atr＋胡黄连苷II组、DMSO组。每组12只。采用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h模型，并按分组给予相应干预。各组大鼠在再灌注24h后行改良神经功能缺损评分（mNSS），采用ELISA法检测脑组织活性氧（ROS）含量。采用HE染色观察神经细胞形态，采用电镜观察线粒体超微结构，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色和Western blotting检测CytC表达水平。结果模型组大鼠与假手术组比较，mNSS评分升高，ROS含量增高，皮质区变性细胞数增多，线粒体结构破坏严重，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。胡黄连苷II组大鼠与模型组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，皮质区变性细胞数减少，线粒体损伤程度减轻，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Atr＋胡黄连苷II组与Atr组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，变性细胞数及神经细胞凋亡数减少，线粒体损伤程度减轻，CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胡黄连苷II对局灶性脑缺血再灌注损伤可产生神经保护作用，机制可能与清除ROS、下调CytC蛋白表达和保护细胞线粒体结构有关。; 张红艳翟丽王婷婷李珊郭云良; 关键词：胡黄连苷II 脑缺血再灌注损伤线粒体细胞色素C

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李珊

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