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陈凯明

作品数：8 被引量：16H指数：2
供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
发文基金：辽宁省科技厅基金沈阳市科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学社会学更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇社会学
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇PUBMED
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇血管
  • 2篇炎症
  • 2篇文献计量学
  • 2篇细胞
  • 2篇计量学
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇TOLL样受...
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内膜
  • 1篇动脉再狭窄
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌炎
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇血管内皮细胞...
  • 1篇血管细胞

机构

  • 8篇沈阳医学院附...
  • 1篇沈阳医学院
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇沈阳市妇婴医...

作者

  • 8篇陈凯明
  • 4篇张曼
  • 3篇张晓璐
  • 2篇娄宪芝
  • 2篇李卉
  • 1篇孙晓
  • 1篇唐亮
  • 1篇佟浩
  • 1篇杨旭玲
  • 1篇王巧玲
  • 1篇陈红
  • 1篇王宁宁
  • 1篇王文刚
  • 1篇娄琳

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 2篇中国医学创新
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
组蛋白去乙酰化酶SIRT1经Toll样受体4途径对巨噬细胞凋亡的调控被引量：1
2020年
目的观察组蛋白去乙酰化酶——人沉默调节蛋白(SIRT1)经组蛋白表观遗传学调控细胞凋亡的具体机制和途径,为动脉粥样硬化防治提出新思路。方法选用假手术组大鼠作为对照,观察颈动脉损伤组大鼠颈动脉组织凋亡、SIRT1、组蛋白3(H3)、H3赖氨酸9位点乙酰化(H3K9Ac)及炎症因子蛋白表达;选用不同条件干预的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露巨噬细胞为研究对象,采用细胞功能获得或缺失方法,观察巨噬细胞凋亡、SIRT1、H3、H3K9Ac及炎症因子蛋白表达。结果与假手术组大鼠和对照组巨噬细胞比较,颈动脉损伤组大鼠颈动脉组织和oxLDL暴露巨噬细胞SIRT1蛋白表达减少,H3K9Ac/H3比值增加,Toll样受体4(TLR4)、白介素1β(IL-1β)蛋白表达增加且伴有凋亡增加(P<0.01);与给予SP600125(JNK通路拮抗剂)、IAXO-102(TLR4通路拮抗剂)、LY294002(PI3K通路拮抗剂)干预的巨噬细胞比较,IAXO-102干预后,SIRT1减少现象被逆转(P<0.01);给予SIRT1兴奋剂后,巨噬细胞凋亡减轻伴有H3K9Ac/H3比值减少,TLR4、IL-1β蛋白表达减少(P<0.01);给予SIRT1抑制剂后,巨噬细胞凋亡加重伴有H3K9Ac/H3比值增加,TLR4、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化表观遗传学参与细胞凋亡的调控,进而与动脉粥样硬化发生发展密切相关。组蛋白去乙酰化酶SIRT1减少,H3乙酰化增加,恶化细胞凋亡,促发动脉粥样硬化发生发展,这个过程必经TLR4途径实现。
张晓璐王丽莉陈凯明娄宪芝张曼
关键词：组蛋白去乙酰化酶巨噬细胞凋亡
微小RNA-181减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制被引量：7
2017年
目的观察微小RNA-181和输入蛋白α3在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管内皮细胞损伤模型中的表达水平，并探讨微小RNA-181对血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人静脉血管内皮细胞株CRL-1730，并通过加入ox-LDL构建血管内皮细胞损伤模型。将细胞分为对照组（加入双蒸水）、低剂量组（加入10 μg/ml ox-LDL）和高剂量组（加入20 μg/ml ox-LDL），分别检测各组细胞活性及白细胞介素-6（IL-6）、微小RNA-181、输入蛋白α3和核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA和蛋白表达水平。另外，将低剂量组细胞进一步分为微小RNA-181模拟物组（转染微小RNA-181模拟物）和模拟物对照组（转染微小RNA-181模拟物对照），观察微小RNA-181过表达对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤模型中细胞活性及微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平的影响。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞活性；分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中IL-6、微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平。结果（1）低剂量组和高剂量组的细胞活性分别为0.207±0.012和0.204±0.007，均低于对照组的0.323±0.018（P均〈0.01）。低剂量组和高剂量组IL-6的mRNA相对表达水平分别为1.24±0.16和1.36±0.23，均高于对照组的0.22±0.03（P均〈0.01）。低剂量组和高剂量组微小RNA-181的mRNA相对表达水平分别为0.91±0.11和0.88±0.07，均低于对照组的2.20±0.13（P均〈0.01）。低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的mRNA相对表达水平分别是1.23±0.22和1.67±0.34，均高于对照组的0.44±0.06（P均〈0.01）。低剂量组和高剂量组NF-κB的mRNA相对表达水平分别是0.55±0.03和0.41±0.11，均高于对照组的0.11±0.04（P均〈0.01）。低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的蛋白相对表达水平分别是1.44±0.23与1.31±0.22，均高于对照组的0.29±0.08（P�
王宁宁孙晓张晓璐娄琳陈凯明李卉唐亮王文刚张曼
关键词：内皮细胞炎症NF-ΚB
miR-146a经TLR4/MyD88途径加速巨噬细胞迁移所致动脉硬化的作用机制被引量：3
2021年
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)经Toll样受体4(TLR4)/髓系分化因子88蛋白(MyD88)途径调控巨噬细胞迁移所致动脉硬化的具体机制。方法RAW264.7巨噬细胞分为空白组、ox-LDL组、miR-146a mimic组、miR-146a inhibitor组、shRNA-MyD88组、shRNA-NC组、shRNA-MyD88+miR-146a mimic组、shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组,除空白组,其他各组均用50 mg/L ox-LDL进行干预;采用Western blotting法检测TLR4、MyD88、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平。采用qPCR法检测miR-146a、TLR4、MyD88、NF-κB、IL-6基因表达水平。采用Transwell法检测巨噬细胞迁移能力。结果(1)ox-LDL组细胞内TLR4、IL-6蛋白含量及巨噬细胞迁移率均高于空白组(P均<0.01),miR-146a低于空白组(P<0.01);(2)miR-146a mimic组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量高于ox-LDL组(P均<0.01);miR-146a inhibitor组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率高于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量低于ox-LDL组(P均<0.01);(3)shRNA-MyD88组MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组(P<0.01),miR-146a、TLR4表达无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a mimic组miR-146a表达高于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量低于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组miR-146a表达低于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量表达高于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05)。结论miR-146a是动脉粥样硬化的保护性因子,通过拮抗TLR4/MyD88途径调控炎症因子分泌进而抑制巨噬细胞迁移所致动脉粥样硬化进程,为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点。
杨佳张曼陈凯明曹曦
关键词：TOLL样受体4炎症反应
基于PubMed的冠脉慢血流研究热点文献计量学分析
2018年
目的:统计冠脉慢血流(coronary slow flow,CSF)的研究文献,分析目前医学领域内对该主题的研究情况。方法:基于Pub Med数据库,检索策略为"Coronary Slow Flow"[All Fields]。检索有关CSF的文献并调查分析,统计主题词出现的频次,使用SPSS统计软件对词篇矩阵进行聚类分析,分析得到当前关于CSF的研究热点。结果:检索到关于CSF的研究文章共189篇,高频主题词为34个,其中出现频次最高的主题词为冠状动脉循环(Coronary Circulation),出现频次为41次。通过对34个主题词的聚类分析得到8个研究热点。结论:CSF治疗药物与相关药理学作用机制,CSF病理生理学机制,CSF生理学机制,CSF与冠状动脉介入术的关系,CSF与冠状动脉造影术的关系,CSF诊断影像,CSF与冠状动脉疾病的关系,CSF与急性冠状动脉综合征的关系。
陈凯明
关键词：文献计量学
PBL教学模式在风湿免疫科教学中的应用
2023年
PBL教学模式即Problem-Based learning,作为一种全新的教育理念和教学模式,目前已在我国临床教育教学改革中占据重要地位。风湿病学是一门涉及多专业的临床学科,因起步较晚,且发病率相较其他学科偏低,导致学生知晓率低,其涉及的内容专业强且概念抽象,让学生难以理解,故在风湿病临床教学中采用PBL教学法,可以提高学生理论联系实际的能力,有助于增强学生的理解能力,培养学生的临床思维,提高学生在实习过程中的积极主动性,增加学生的主动思考及探究的能力,学生参与性与主导性增强,故该方法的实施可以提高风湿免疫科的教学质量,且能提高学生学习的兴趣及满意度。
张艳莉王巧玲陈凯明杨旭玲
关键词：PBL风湿免疫教学
酰基化与非酰基化胃饥饿素对大鼠颈动脉内膜损伤的影响被引量：1
2019年
目的观察酰基化和非酰基化胃饥饿素(ghrelin, Ghr)对大鼠颈动脉内膜损伤的作用并探讨相关机制。方法采用球囊损伤法建立颈动脉内膜损伤模型, 30只制模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为模型组、酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组和非酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组,予高脂饲料;另随机选择10只健康雄性SD大鼠作为正常对照组,予正常饲料。各组均腹腔注射给药,每日1次,治疗4周后,采血检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平, HE染色后测量损伤动脉厚度及内膜-中膜厚度比, Western blot法检测损伤动脉组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P <0.05或P <0.01),颈动脉内膜显著增厚,内膜-中膜厚度比显著增加(P <0.01), TNF-α、 IL-1β、 ICAM-1和VCAM-1蛋白表达上调(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组大鼠血清TC、 LDL-C、 CRP水平显著降低, HDL-C水平显著升高(P <0.01),颈动脉内膜厚度显著减小、内膜-中膜厚度比显著降低(P <0.01), TNF-α、 IL-1β和ICAM-1蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01)。酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组各指标比较均无显著差异(P> 0.05)。结论酰基化和非酰基化Ghr均能通过调血脂、减轻炎症反应而缓解大鼠颈动脉内膜损伤,且两者作用无明显差异。
李景德佟浩陈红娄宪芝张晓璐陈凯明李卉张曼
关键词：颈动脉内膜中膜厚度胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
基于PubMed的冠状动脉再狭窄研究热点分析被引量：2
2017年
目的统计冠状动脉再狭窄的研究文献,分析目前医学领域内对该主题的研究情况。方法基于Pub Med数据库,检索在2012年8月~2017年7月发表的有关冠状动脉再狭窄的文献,并进行调查分析,统计主题词出现的频次,使用SPSS统计软件对词篇矩阵进行聚类分析,分析当前关于冠状动脉再狭窄的研究热点。结果检索到关于冠状动脉再狭窄的研究文章共1405篇,高频主题词48个,累计百分比61.35%,其中出现频次最高的主题词为药物洗脱支架(Drug-Eluting Stents),出现频次542次。通过对48个主题词的聚类分析得到10个研究热点。结论心脏导管及包被材料与冠状动脉再狭窄的关系,可吸收内固定支架与冠状动脉再狭窄的关系,使用冠状动脉造影术对冠状动脉再狭窄进行医学诊断,外科对冠状动脉再狭窄的影响,冠状动脉再狭窄临床常用支架包被治疗药物,使用与光学相关的断层扫描方法研究冠状动脉再狭窄形成的病因学,PCI手术引起的冠状动脉再狭窄,血液与冠状动脉再狭窄的关系,心肌梗死患者PCI术后冠状动脉再狭窄的预防与治疗,冠状动脉再狭窄的遗传学研究,为近五年冠状动脉再狭窄的研究热点,以上研究热点为临床及基础研究人员的深入科研提供了方向。
陈凯明
关键词：冠状动脉再狭窄文献计量学
基于PubMed的心肌炎生物标志物双向聚类分析被引量：2
2018年
目的:探索分析近年来心肌炎生物标志物的研究热点。方法:选用PubMed数据库,检索式为"Biomarkers"[Mesh] AND "Myocarditis"[Mesh],检索结果采用书目信息挖掘系统(BICOMS)软件进行文献计量学分析,使用gCLUTO 2.1软件进行双向聚类及可视化分析。结果:共检索到文献592篇,统计分析后划分为以下6个主题:规范使用生物计算机语言能更好的在生物医学数据库中检索到目标文献;4-1BB、CD11b(+)单核细胞、CCR1拮抗剂通过激活T细胞的免疫应答对抗心肌炎;PubTator软件有助于检索专业医学数据;IL-33、IL-22对由柯萨奇病毒所致的病毒性心肌炎有保护作用;髓间充脂干细胞、联合治疗CTLA4Ig与ICOSIg、CCR5三者均能对抗自身免疫性心肌炎;利用核磁成像对MINCOA及心肌炎患者诊断与治疗。结论:双向聚类分析方法很好地体现了当前心肌炎生物标志物领域的研究热点与发展趋势。
陈凯明
关键词：心肌炎生物标志物
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