- 大鼠肝再生模型中上皮细胞黏附分子及转化生长因子-β的动态表达被引量：1
- 2017年
- 目的观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子（EpCAM）和转化生长因子-β（TGF-β）的动态表达。
方法 将35只雄性F344大鼠（Fisher344大鼠）随机分为假手术组、肝切除组（PH组）和2-乙酰氨基芴组（2-AAH/PH组），采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布；应用Western blot和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5（ALK-5）的蛋白表达和基因表达。结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到；PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞，术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移，术后21 d仅见很少量的阳性细胞；2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果，但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞。RT-PCR的结果显示：假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义（TGF-β 2－ΔΔCt值：7 d：1.00±0.00、14 d：1.09±0.16、21 d：1.08±0.13，FTGF-β＝0.57，PTGF-β＝0.595；ALK-5 2－ΔΔCt值：7 d：1.00±0.00、14 d：1.10±0.14、21 d：1.07±0.16，FALK-5＝0.54，P＝0.610）；PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义（TGF-β PH组和2-AAF/PH组2－ΔΔCt值：7 d：8.66±0.72、7.79±0.58，14 d：5.36±0.53、4.04±0.42，21 d：7.64±0.64、6.88±0.68，FTGF-β PH＝21.52，PTGF-β PH＝0.002，FTGF-β2-AAF/PH＝35.10，PTGF-β2-AAF/PH＝0.001；ALK-5 PH组和2-AAF/PH组：7 d：4.32±0.52、5.91±0.54，14 d：7.79±0.74、9.73±1.04，21 d：4.85±0.46、5.90±0.89，FALK-5PH＝30.43，PALK-5 PH＝0.001，FALK-52-AAF/PH＝20.33，P＝0.002）。Western blot的结果显示：假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义（TGF-β灰度值：7 d：456.4±46.8、14 d：454.8±47.1、21 d：458.8±55.6，FTGF-β＝0.14，P＝0.805；ALK-5灰度值：7 d：20.9±4.5、14 d：21.3±7.9、21 d：22.4±6.5，FALK-5＝0.42，P＝0.960）；PH组和2-AAF/PH�
- 龚先锋徐丽红杨宏强郁晓峰张洋胡慧王艳
- 关键词：上皮细胞黏附分子转化生长因子-Β动物模型
- Id-1在大鼠肝脏损伤组织炎症修复过程中的动态表达
- 2016年
- 为探讨分析肝组织炎性损伤过程中及组织修复中分化抑制因子1(Id-1)的表达变化,为探讨Id-1在肝纤维化进展和恢复过程中的调控机制提供理论基础。选择SD大鼠作为实验动物并随机分组。CCl_4复合法建立肝损伤模型,以停止CCl_4复合法炎症损伤2周作为相应时间点的肝损伤恢复模型。HE染色观察组织病理学改变,RT-PCR检测Id-1mRNA水平,Western blot检测Id-1蛋白表达。结果显示,HE染色结果提示随损伤打击持续时间的延长肝组织炎症损伤及纤维化程度呈持续性进展,在任何时间点停止损伤打击2周后组织炎症损伤及纤维化程度均有改善。与正常肝组织相比,炎症损伤肝组织中Id-1的基因表达和蛋白表达水平均升高(P<0.01),且Id-1的表达在第8周呈明显上升;各时间点肝损伤恢复模型组较相应时间点肝损伤模型组Id-1的表达水平呈明显上升(P<0.01)。由此可知,无论在炎症损伤过程中还是在炎症损伤恢复过程中,肝组织内均存在Id-1表达增高,且在炎症损伤恢复过程中呈进一步增高,其具体病理生理意义需进一步分析。
- 张洋徐丽红杨宏强龚先锋郁晓峰胡慧王艳
- 关键词：肝纤维化分化抑制因子1动物模型
