张洋
- 作品数：5 被引量：20H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡保护肾脏缺血再灌注损伤
- 目的：通过观察雌激素（estrogen, E2）对各组大鼠肾功能、肾脏损害程度、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子表达水平及Cx43表达的影响，探讨雌激素是否通过调节T淋巴细胞亚群的平衡、影响Cx43的表达和细胞因子的分泌，进...
- 张洋
- 关键词：肾缺血再灌注损伤雌激素连接蛋白
- 大鼠肝再生模型中上皮细胞黏附分子及转化生长因子-β的动态表达被引量：1
- 2017年
- 目的观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子（EpCAM）和转化生长因子-β（TGF-β）的动态表达。
方法 将35只雄性F344大鼠（Fisher344大鼠）随机分为假手术组、肝切除组（PH组）和2-乙酰氨基芴组（2-AAH/PH组），采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布；应用Western blot和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5（ALK-5）的蛋白表达和基因表达。结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到；PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞，术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移，术后21 d仅见很少量的阳性细胞；2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果，但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞。RT-PCR的结果显示：假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义（TGF-β 2－ΔΔCt值：7 d：1.00±0.00、14 d：1.09±0.16、21 d：1.08±0.13，FTGF-β＝0.57，PTGF-β＝0.595；ALK-5 2－ΔΔCt值：7 d：1.00±0.00、14 d：1.10±0.14、21 d：1.07±0.16，FALK-5＝0.54，P＝0.610）；PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义（TGF-β PH组和2-AAF/PH组2－ΔΔCt值：7 d：8.66±0.72、7.79±0.58，14 d：5.36±0.53、4.04±0.42，21 d：7.64±0.64、6.88±0.68，FTGF-β PH＝21.52，PTGF-β PH＝0.002，FTGF-β2-AAF/PH＝35.10，PTGF-β2-AAF/PH＝0.001；ALK-5 PH组和2-AAF/PH组：7 d：4.32±0.52、5.91±0.54，14 d：7.79±0.74、9.73±1.04，21 d：4.85±0.46、5.90±0.89，FALK-5PH＝30.43，PALK-5 PH＝0.001，FALK-52-AAF/PH＝20.33，P＝0.002）。Western blot的结果显示：假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义（TGF-β灰度值：7 d：456.4±46.8、14 d：454.8±47.1、21 d：458.8±55.6，FTGF-β＝0.14，P＝0.805；ALK-5灰度值：7 d：20.9±4.5、14 d：21.3±7.9、21 d：22.4±6.5，FALK-5＝0.42，P＝0.960）；PH组和2-AAF/PH�
- 龚先锋徐丽红杨宏强郁晓峰张洋胡慧王艳
- 关键词：上皮细胞黏附分子转化生长因子-Β动物模型
- 雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡抑制肾脏缺血再灌注损伤被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨雌激素(Estrogen,E_2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRI group)。各组大鼠分别于再灌注后6 h收集血液标本和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能;采用苏木素-伊红(HE)染色和Paller评分量化肾脏损害程度;应用流式细胞和ELISA技术检测外周血中CD3^+CD4^+T淋巴细胞的阳性表达率及细胞因子IL-17、IL-10的血清学水平。结果:在肾脏IRI早期,大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平和肾脏组织损害程度均高于OVX组(P<0. 01),而经E_2补充治疗后上述指标明显降低(P<0. 05);与OVX组比较,OVX+IRI组中CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和Th17细胞分泌的IL-17的浓度均明显升高(P<0. 01),Tregs分泌的IL-10的浓度减少(P<0. 05);而在OE+IRI组中,CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和IL-17的浓度降低(P<0. 01),IL-10的浓度升高(P<0. 05);此外,相关性分析显示细胞因子IL-17与BUN、SCr和肾脏Paller评分呈正相关性,而细胞因子IL-10与上述指标呈负相关性。结论:Th17/Treg的平衡破坏可能是肾脏IRI早期炎症反应的主要致病因素; E_2可减轻肾脏IRI,其机制可能是通过调节Th17/Treg的平衡从而抑制由IRI诱发的炎症反应。
- 张洋冀伟周奥飞常越辰张亮马克涛李丽司军强王洋
- 关键词：雌激素肾脏缺血再灌注损伤IL-17IL-10
- Id-1在大鼠肝脏损伤组织炎症修复过程中的动态表达
- 2016年
- 为探讨分析肝组织炎性损伤过程中及组织修复中分化抑制因子1(Id-1)的表达变化,为探讨Id-1在肝纤维化进展和恢复过程中的调控机制提供理论基础。选择SD大鼠作为实验动物并随机分组。CCl_4复合法建立肝损伤模型,以停止CCl_4复合法炎症损伤2周作为相应时间点的肝损伤恢复模型。HE染色观察组织病理学改变,RT-PCR检测Id-1mRNA水平,Western blot检测Id-1蛋白表达。结果显示,HE染色结果提示随损伤打击持续时间的延长肝组织炎症损伤及纤维化程度呈持续性进展,在任何时间点停止损伤打击2周后组织炎症损伤及纤维化程度均有改善。与正常肝组织相比,炎症损伤肝组织中Id-1的基因表达和蛋白表达水平均升高(P<0.01),且Id-1的表达在第8周呈明显上升;各时间点肝损伤恢复模型组较相应时间点肝损伤模型组Id-1的表达水平呈明显上升(P<0.01)。由此可知,无论在炎症损伤过程中还是在炎症损伤恢复过程中,肝组织内均存在Id-1表达增高,且在炎症损伤恢复过程中呈进一步增高,其具体病理生理意义需进一步分析。
- 张洋徐丽红杨宏强龚先锋郁晓峰胡慧王艳
- 关键词：肝纤维化分化抑制因子1动物模型
- 联合血管切除在手术治疗肝门部胆管癌中作用的Meta分析被引量：10
- 2016年
- 目的：系统评价联合血管切除（VR）在肝门部胆管癌（HCCA）手术治疗中的作用。方法：系统检索国内外多个文献数据库,收集手术联合VR对比未联合VR治疗HCCA的文献,评估联合VR的安全性及疗效,并根据联合切除血管的类型分亚组分析。结果：共纳入27篇文献,总计3 218例HCCA患者,其中联合VR治疗888例（联合VR组）,未联合VR治疗2 330例（对照组）。Meta分析的总体结果显示,与对照组比较,联合VR组安全性方面降低（病死率：OR=2.83,95%CI=1.80~4.44;术后并发症：OR=2.48,95%CI=1.44~4.28）且疗效不佳（1、3、5年生存率：OR=0.60,95%CI=0.49~0.73、OR=0.57,95%CI=0.47~0.69、OR=0.61,95%CI=0.41~0.91）（均P〈0.05）。在门静脉切除亚组中,虽然术后并发症发生率较对照组高（P〈0.05）,但在其他有效性及安全性指标方面与对照组之间无统计学差异（均P〉0.05）;在肝动脉切除亚组中,所有的合并效应与总体的分析结果一致（均P〈0.05）。结论：对于仅有门静脉被侵犯的HCCA患者,手术联合VR是可行的,然而,一旦有肝动脉受累,则联合VR治疗需慎重施行。
- 郁晓峰龚先锋张洋李孟天唐景霞杨宏强
- 关键词：胆管肿瘤血管切除META分析
