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樊春华

作品数：4 被引量：6H指数：2
供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
发文基金：重庆市科技计划项目重庆市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇尿素
  • 2篇细胞
  • 2篇P66SHC
  • 1篇导高
  • 1篇电解质
  • 1篇电解质平衡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇抑制剂
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇脂质
  • 1篇制剂
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇酸盐
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇脐静脉内皮细...
  • 1篇氰酸

机构

  • 4篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇成都市第六人...
  • 1篇重庆医药高等...
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 4篇樊春华
  • 3篇冉建华
  • 2篇李静
  • 2篇何菲
  • 2篇陈益
  • 2篇田宽
  • 1篇王西川
  • 1篇李晋芳
  • 1篇周宏宇

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
氰酸盐诱导人正常肝细胞HL-7702氧化应激损伤被引量：1
2020年
研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702,结果显示,氰酸盐可引起细胞内活性氧(ROS)含量升高;细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降;细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高;此外,细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见,氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡,ROS大量产生,肝细胞内脂质沉积。
胡玲田宽张滔樊春华周鹏袁德智陈益李静冉建华
关键词：氰酸盐肝细胞活性氧脂质
Phenylphthalazines化合物PU_(1424)的利尿作用分析被引量：1
2017年
目的检测Phenylphthalazines化合物PU_(1424)对大鼠的利尿作用,以及利尿后对电解质平衡、糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法以♂SD大鼠为研究对象,随机分为溶剂对照组、PU_(1424)组和氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)组,连续给药后每6 h收集尿液,末次给药后取血。采用冰点渗透仪检测大鼠尿液的渗透压;尿素检测试剂盒检测尿素水平;全自动生化仪分析尿液及血浆的离子水平、血糖、血脂和肝肾功能指标。结果 PU_(1424)和HCTZ分别增加大鼠尿量为对照组的1.52倍和1.78倍,降低尿渗透压为对照组的61.5%和50.4%,降低尿尿素浓度为对照组的57.1%和56.8%,饮水量增加为对照组的1.42倍和1.56倍。PU_(1424)和HCTZ的利尿作用降低了尿液中的电解质水平,但对血浆电解质平衡无明显影响。PU_(1424)组大鼠的血糖、血脂水平与溶剂对照组相比无明显差异,而HCTZ升高了血糖和总胆固醇。PU_(1424)和HCTZ对大鼠血清中尿素、肌酐水平无明显影响,PU_(1424)对大鼠血清中谷丙转氨酶/谷草转氨酶(谷丙/谷草)、碱性磷酸酶和总蛋白、白蛋白水平无明显影响,HCTZ可升高血清谷丙/谷草比值。结论新型利尿药候选化合物PU_(1424)利尿作用明显,且不影响机体的电解质平衡、血糖血脂水平和肝脏、肾脏功能。
郭珮冉建华李静何菲樊春华田宽
关键词：利尿药小分子抑制剂电解质平衡
PKCβ/p66Shc介导高尿素引起的人脐静脉内皮细胞ROS的产生被引量：2
2016年
目的探讨PKCβ/p66Shc通路在高浓度尿素引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生中的作用。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组、甘露醇组、尿素组和尿素+LY333531(PKCβ抑制剂)组。采用CCK8法检测高浓度尿素对细胞活性的影响,倒置显微镜观察细胞形态改变;DCFH-DA法检测细胞内ROS含量;Western blot检测细胞中p66Shc、p-p66Shc、PKCβ和p-PKCβ水平;免疫荧光技术观察细胞内p-p66Shc水平。结果 25mmol/L尿素明显抑制HUVECs活力,并引起细胞排列紊乱、细胞间隙增大、铺路石样排列结构受到破坏等形态学改变。与对照组相比,25mmol/L尿素引起细胞内ROS水平明显升高,在6h达到峰值;加入PKCβ抑制剂LY333531后ROS水平明显降低。Western blot结果显示,25mmol/L尿素诱导p66Shc、p-p66Shc、PKCβ和p-PKCβ水平随作用时间的延长而逐渐增加。25mmol/L尿素负荷6h后可见细胞胞质内p-p66Shc免疫反应性明显增强,LY333531可阻断该作用;Western blot检测也显示LY333531可显著抑制高浓度尿素对p-p66Shc水平的上调。结论 PKCβ/p66Shc信号通路是高浓度尿素诱导HUVECs内ROS产生的重要途径。
何菲樊春华郭珮王弘凯周宏宇陈益李晋芳冉建华
关键词：尿素人脐静脉内皮细胞活性氧簇
膀胱癌中衔接蛋白p66Shc的表达及临床意义被引量：2
2019年
目的观察p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达,分析其表达与膀胱癌临床分期、病理类型、转移等的关系,以及p66Shc影响膀胱癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法 应用免疫组化法和Western blot技术检测32例膀胱癌中p66Shc蛋白的表达,分析p66Shc蛋白表达和临床病理特征的关系。Western blot技术检测T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及p53、Bax和BCL-2蛋白水平。结果 膀胱癌组织中p66Shc阳性率为65.6%(21/32),其在T3+T4期膀胱癌中的表达显著高于T1+T2期膀胱癌( P <0.05);p66Shc表达与患者年龄、性别、分化程度无关( P >0.05)。LY333531下调T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及下调p53、Bax和上调BCL-2的蛋白水平。结论 p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达与膀胱癌临床分期相关,随着pTNM分期增加而表达增多。p66Shc磷酸化促进肿瘤细胞的增殖和凋亡。
王西川樊春华冉建华
关键词：膀胱肿瘤P66SHC免疫组织化学
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