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Toll样受体4抑制剂TAK-242对Aβ25-35诱导PC12细胞毒性损伤的保护作用被引量：5: 2016年; 目的探讨Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK-242在B淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）诱导PCI2细胞毒性损伤中的保护作用及机制。方法利用CCK-8法检测不同浓度AB25-35（0、10、20、30μmol／L）作用PCI2细胞24h后的细胞存活率，以确定构建阿尔茨海默病（AD）细胞模型的Aβ25-35浓度，同时进一步检测TAK-242预处理1h后该Aβ25-35浓度下的细胞存活率。将PCI2细胞分为4组：正常对照组、Aβ处理组、TAK-242预处理组和TAK-242对照组。采用Hoechst 33258染色检测各组细胞凋亡情况，采用酶联免疫反应吸附试验（ELISA）检测各组细胞培养基上清液中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平，采用Western blotting检测各组细胞TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、IκB激酶复合体（IKKα／β）和核因子-κB（NF-κB）表达水平。结果20μmol／LAβ25-35作用PCI2细胞24h后的细胞存活率约为0μmol／LAβ25-35组的50％，因此采用此浓度Aβ25-35构建AD细胞模型；并且经TAK-242预处理后，其细胞存活率较20μmol／LApm5组显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。Hoechst 33258染色显示TAK-242预处理组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少。ELISA检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组IL-1β、TNF-α表达量明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组IL-1β、TNF-α表达量明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。Western blotting检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组TLR4、MyD88、IKKα/β和NF-κB蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组TLR4、MyD88、ikkαβ/和NF-κB蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Aβ25-35，可通过上调TLR4／MyD88信号通路蛋白表达，增加IL-1β、TNF-α释放，引起PC12细胞存活率下降，诱导细胞凋亡；TAK-24; 马成永林永忠王淳王前刘艳芝刘莹葛宇松; 关键词：TOLL样受体4 髓样分化因子88

缺血性脑卒中患者院中精细化管理问题分析: 目的评价缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者精细化管理在我院(大连医科大学附属第二医院)及上海某三甲医院的实施情况,分析IS患者院中精细化管理所存在的问题,从而进一步完善我院精细化管理水平、提高医疗质...; 王淳林永忠林志艳谭京申奇峰; 文献传递

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王淳

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