包阳
- 作品数：15 被引量：45H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
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- miR-204-5p靶向溴结构域蛋白4对舌鳞状细胞癌细胞SCC25增殖和迁移侵袭的影响研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨miR-204-5p对溴结构域蛋白(BRD)4的靶向作用机制以及对舌鳞状细胞癌SCC25细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测舌鳞状细胞癌组织以及不同细胞株系间的miR-204-5p和BRD4 mRNA的表达水平;miR-204-5p转染SCC25细胞后,细胞计数试剂盒(CCK)8法检测其对细胞增殖的影响,Transwell小室法检测miR-204-5p对SCC25迁移和侵袭的影响;使用TargetScan和荧光素酶实验分析并验证miR-204-5p与BRD4的靶向调控关系;RT-qPCR和Western blot检测miR-204-5p模拟物和抑制剂对BRD4表达水平的影响;Transwell小室法和CCK8法检测miR-204-5p调控BRD4对SCC25增殖和迁移侵袭的影响。结果miR-204-5p在舌鳞状细胞癌组织和SCC25细胞中表达下调,BRD4在舌鳞状细胞癌组织和SCC25细胞中表达上调;提高miR-204-5p表达量抑制SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭;TargetScan和荧光素酶实验证实miR-204-5p与BRD4具有靶向负调控关系;miR-204-5p模拟物抑制BRD4表达,miR-204-5p抑制剂促进BRD4表达上调;当在SCC25细胞中同时过表达miR-204-5p和BRD4时,BRD4能够回补miR-204-5p对SCC25细胞的抑制作用。结论miR-204-5p能够通过靶向负调控BRD4抑制舌鳞状细胞癌SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 郑晶张雨温李天客包阳张素欣
- 关键词：增殖
- PD1免疫治疗前后口腔癌患者T细胞免疫功能的变化
- 2023年
- 目的本研究拟通过检测口腔癌患者PD1免疫治疗前后外周血中T淋巴细胞各亚群的表达情况,探讨肿瘤患者机体免疫系统发生的变化。方法本项目拟采用2019年10月至2020年9月于河北医科大学第四医院60例经手术后病理证实口腔鳞癌的患者为研究对象,并给予PD1免疫治疗。用流式细胞仪检测CD4+T细胞和CD8+T细胞在T淋巴细胞中的百分比,计算CD4+T细胞/CD8+T细胞的比值。ELISA法检测口腔癌患者PD1免疫治疗前后血液中的IFN-γ和IL-2水平。结果经过PD1治疗后,口腔癌患者血液中IFN-γ、IL-2含量、CD4+T细胞百分比及CD4/CD8+T细胞比值都明显升高(P<0.001);在PD1治疗后,口腔癌患者血液中CD8+T细胞百分比的含量显著降低(P<0.001),口腔癌患者在接受PD1免疫治疗之后,患者的免疫功能显著增强。结论运用PD1免疫治疗口腔癌患者,治疗前后患者T细胞免疫功能明显增强,具有一定的临床应用价值与应用前景,为临床上应用针对口腔癌的免疫治疗提供理论依据。
- 冯良尹克张素欣陈中包阳李天客
- 关键词：免疫治疗口腔癌T细胞CD4
- 基于加权基因共表达网络分析挖掘舌鳞状细胞癌的关键基因被引量：5
- 2020年
- 目的:舌鳞状细胞癌(TSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,其分子机制尚不清楚。挖掘与舌鳞状细胞癌(TSCC)密切相关的hub基因,为揭示TSCC发病机制提供理论依据。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载GSE34105数据,通过WGCNA筛选关键模块,Cytoscape计算模块网络中节点的拓扑参数筛选hub基因,生存分析用于hub基因的外部验证,通过GO和KEGG富集分析和GSEA分析获取hub基因参与的生物过程。结果:获得与TSCC最密切相关的turquoise模块(Cor=0.88,P<0.05)。cytoscape筛选获得2个hub基因分别为CAP1和TMBIM6,是预后的不良因素,它们的高表达与患者生存期缩短显著相关(P<0.05)。GSEA分析它们高表达组主要参与了半胱氨酸和蛋氨酸代谢、霍乱弧菌感染、氧化磷酸化、DNA复制、基底切除修复、细胞减数分裂、蛋白质生成、果糖和甘露糖代谢、幽门螺杆菌感染中的上皮细胞信号转导。结论:本研究通过构建基因共表达网络筛选出2个hub基因,可能成为潜在的TSCC基因基因生物标志物,影响TSCC的发生及预后。
- 李天客张影张素欣陈中包阳张冠华
- 关键词：舌鳞状细胞癌发病机制
- 口腔鳞状细胞癌组织PRSS8基因启动子甲基化状态及其临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的本实验通过分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织、癌旁组织中PRSS8基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达情况,初步探索口腔鳞癌的发生、发展机制。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific PCR,MSP)检测52例(河北医科大学第四医院)经术后病理诊断为OSCC的癌组织及癌旁组织中PRSS8基因启动子区甲基化状态,分析其与临床病理分期的关系。应用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)技术检测OSCC组织及癌旁组织中PRSS8的mRNA相对表达情况,分析其与临床病理分期的关系。结果 OSCC组织PRSS8基因启动子甲基化率均明显高于癌旁组织,(57.7%vs 34.6%χ~2=5.571,P=0.018),PRSS8基因甲基化状态与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05),OSCC组织中PRSS8mRNA的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(t=-10.620, P=0.000),OSCC组织中PRSS8基因mRNA的表达与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05)。结论 PRSS8基因启动子区高甲基化可能与口腔鳞癌的发生及进展相关,有可能成为口腔鳞癌预后的重要指标。
- 张素欣李天客郭杰包阳宋艳常晴晴陈中
- 关键词：口腔鳞状细胞癌甲基化MRNA
- 口腔癌患者手术前后细胞免疫功能的变化及临床意义被引量：9
- 2018年
- 目的探讨口腔癌患者手术前后细胞免疫功能的变化及临床意义。方法口腔癌患者30例作为观察组,另选同期健康体检者30例作为对照组;两组在纳入研究24 h内抽取清晨空腹肘静脉血3 ml,观察组在手术结束1 w后再次抽取空腹肘静脉血3 ml,采用流式细胞仪检测血清T细胞各亚型及其细胞因子表达情况,对比手术前、后两组T细胞亚群及T细胞内细胞因子水平。结果观察组手术前CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8+水平、白介素(IL)-2阳性、IL-2、CD4双阳性及γ干扰素(INF-γ)、CD4双阳性水平显著低于对照组,CD8+、CD56+及INF-γ阳性水平均高于对照组;手术后,观察组患者CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平、IL-2阳性、IL-2、CD4双阳性及INF-γ、CD4双阳性水平均显著上升,CD8^+、CD56^+及INF-γ阳性水平显著降低(P<0.05),观察组患者CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均低于对照组,且CD8^+、CD56^+水平均显著高于对照组(P<0.05),两组患者细胞因子表达情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论口腔癌患者机体抵抗免疫抑制功能下降,手术治疗能够改善患者免疫水平及免疫调节功能,改善患者病情。
- 李天客包阳陈中张素欣尹克
- 关键词：口腔癌手术细胞免疫
- Spindly和Bub3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨Spindly和Bub3在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平及意义。方法:选取河北医科大学第四医院2017年3月—2019年3月收治的65例OSCC患者的口腔鳞癌组织及癌旁正常组织,采用RT-PCR检测口腔鳞癌组织及癌旁正常组织中Spindly、Bub3 mRNA的表达水平;对OSCC细胞株进行培养,siRNA转染干扰Spindly、Bub3基因表达后,采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Spindly和Bub3 mRNA在人口腔鳞癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);Spindly和Bub3 mRNA表达量与T分期、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Spindly、Bub3、Spindly/Bub3高表达患者的5年生存率高于低表达患者,且Spindly/Bub3高表达患者的5年生存率低于Spindly、Bub3高表达患者,差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-Spindly组的Spindly表达水平低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组的Bub3表达水平也低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);siRNA-Spindly组细胞在24、48、72、96 h的增殖能力低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组细胞在24、48、72、96 h的增殖能力低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-Spindly组细胞在24、48 h的迁移能力低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组细胞在24、48 h的迁移能力低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Spindly和Bub3在口腔鳞癌中呈高表达,且与临床、病理分期相关;特异性抑制Spindly和Bub3基因表达,可降低癌细胞的增殖和迁移能力,有望作为治疗口腔鳞癌的靶点之一。
- 郑晶李天客包阳张素欣
- 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞增殖
- miR-214靶向RASSF5基因调节口腔癌细胞CAL27生长活力的实验研究被引量：4
- 2019年
- 目的研究miR-214靶向Ras相关区域家族5(RASSF5)基因对口腔癌细胞CAL27生长活力的调节作用。方法收集邢台市人民医院手术切除的口腔癌组织和癌旁组织,检测miR-214、RASSF5的表达水平;培养口腔癌细胞CAL27,分为转染阴性对照(NC)模拟物的NC模拟物组、转染miR-214模拟物的miR-214模拟物组,检测细胞生长活力、细胞周期分布及细胞周期基因的表达水平。结果口腔癌组织中miR-214的表达水平明显高于癌旁组织,RASSF5的mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P <0.05),且口腔癌组织中miR-214的表达水平与RASSF5的mRNA表达水平呈负相关(P <0.05); miR-214模拟物组口腔癌细胞CAL27细胞的生长活力值及S期、G2/M期比率均明显高于NC模拟物组,G0/G1期比率明显低于NC模拟物组且细胞中RASSF5、p53、p21的mRNA表达水平明显低于NC模拟物组,Cyclin D1、Cyclin E的mRNA表达水平明显高于NC模拟物组(P <0.05)。结论 miR-214通过靶向抑制RASSF5基因的表达能够增强口腔癌细胞CAL27的生长活力。
- 尹克李天客张素欣陈中包阳
- 关键词：口腔癌靶基因细胞周期
- 磷酸酸蚀结合流动树脂对年轻恒牙窝沟封闭的疗效分析被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨磷酸酸蚀结合流动树脂对年轻恒牙窝沟封闭的临床效果.方法 选取本院收治的110例220颗窝沟较深无龋的下颌第一恒磨牙为研究对象,根据自身半口为观察组和常规组,采用掷币法随机选择另一侧为对照组,每组各110颗,观察组采用流动树脂技术,常规组采用窝沟封闭剂,对比2组窝沟封闭采用的保留情况及牙齿的患龋状况.结果 结果显示,第6个月2组第一恒磨牙封闭材料保留情况差异无统计学意义,P>0.05;第12个月后观察组封闭材料保留情况显著优于常规组,P<0.05,说明差异有统计学意义.并且2组牙齿术后6个月患龋的发生率存在差异,而术后12个月后患龋发生率更为显著,P <0.05,说明差异有统计学意义.结论 通过对年轻恒牙沟封闭治疗过程中采用磷酸酸蚀结果流动树脂治疗措施可有效提高封闭材料的保存率,同时还可以有效降低患者龋病的发生.
- 郑晶张雨温李天客包阳张素欣
- 关键词：流动树脂
- 涎腺导管癌临床病理特征及预后分析
- 2024年
- 目的分析涎腺导管癌(salivary duct carcinoma,SDC)的临床病理特征及其预后相关因素。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。回顾性分析河北医科大学第四医院2014—2022年收治的30例SDC患者的临床资料,包括病历记录、病理诊断、免疫组化指标、治疗方式、随访资料等数据,采用SPSS 26.0软件处理数据并制作生存曲线,卡方检验分析免疫组化分类变量与SDC复发、转移的关系,单因素用于分析临床预后因子。结果30例SDC患者中,男女比例5:1,中位年龄61.5岁,约60%发生于腮腺,其余发生于下颌下腺、舌下腺、腭部小涎腺等。其中,19例雄激素受体阳性,23例人表皮生长因子受体-2阳性,26例Ki-67阳性。术后随访18~94个月,中位随访37个月,复发13例,远端转移14例,5年总生存率31.2%。术后放疗及术后放化疗患者的总生存率高于单纯手术患者,其组间差异具有统计学意义(P=0.027)。肿瘤T分期、淋巴结转移与预后生存率相关(P<0.05),Ki-67阳性细胞数≥40%与术后复发或转移有一定相关性(P=0.025)。结论根治性手术联合术后放疗、放化疗对提高SDC患者远期总生存率有益,肿瘤T分期、淋巴结转移情况可能是影响SDC患者预后的主要因素,Ki-67阳性细胞数≥40%的患者,易出现术后复发或转移。
- 陈永强柴国超李天客包阳陈思张素欣
- 关键词：涎腺导管癌雄激素受体T分期
- 口腔鳞状细胞癌中Dickkopf-3基因的表达及甲基化状态被引量：3
- 2018年
- 目的:探索Dickkopf-3(DKK-3)基因的表达水平及其启动子区甲基化状态与口腔鳞癌发生的关系。方法:应用PT-PCR及MSP-PCR法检测DKK-3在51例口腔鳞癌及正常口腔黏膜组织中的表达及其启动子区的甲基化状态,SPSS13.0统计分析DKK-3与临床病理特征间的关系。结果:DKK-3在口腔鳞癌中的表达量低于对照组(t=-12.580,P<0.05)。DKK-3启动子区在口腔鳞癌中的甲基化率高于对照组(χ2=19.273,P<0.05)。发生甲基化的口腔鳞癌DKK-3的表达量低于对照组(t=-2.817,P<0.05)。结论:DKK-3表达下调及其启动子区的高甲基化状态是口腔鳞癌发病的重要机制之一,启动子区的高甲基化可能是导致DKK-3转录沉默的主要原因。
- 张素欣张鑫陈中李天客包阳郑晶张雨温
- 关键词：WNT信号通路甲基化
