- 犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型被引量：1
- 2010年
- 目的探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性。方法取健康比格犬14只,随机分为实验组(7只)与对照组(7只)。应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏。术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况。结果14只犬均顺利完成实验。应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少。实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变。结论应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快。说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用。
- 冯艳于付生张彦孙娟张玲侯月梅
- 关键词：微创技术心房颤动比格犬
- 慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化。方法Sprague—Dawley雄性大鼠20只，体质量180～250g，随机分为抑郁组（10只）和对照组（10只）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试。应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程（fAPD）的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色。结果（1）抑郁组大鼠慢性应激后心率[（107±18）次／min]显著高于对照组[（99±9）次／min]、心房肌组织fAPD[（83．1±4．6）ms]显著长于对照组[（45．8±3．7）ms]，场电位离散度[（628±90）ms]大于对照组[（349±69）ms]；（2）抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润，心肌纤维间质胶原纤维增生。结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变，是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度，这可能慢性抑郁性心律失常的基础。
- 侯月梅刘政疆孙娟张彦冯艳
- 关键词：抑郁微电极动作电位心肌疾病
- 犬48小时房颤心房肌电逆重构与房颤复发时间窗研究
- 侯月梅王洪斌张玲张彦于付生
- 伊布利特逆转犬48小时房颤心房肌电重构作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨国产富马酸伊布利特逆转犬48h房颤心房肌电重构的作用。方法健康成年杂种犬20只，随机分为快速起搏组（Pacing组，10只）和假手术组（Sham组，10只）。Pacing组通过右侧股静脉置入起搏电极，600次／min频率起搏高右房（HRA）制备房颤模型。48h后终止起搏，在心电和血液动力学监测下，给予国产富马酸伊布利特0．001m·kg^-1·min^-1静脉推注，房颤转复或累计剂量达0．04mg／kg停止给药。观察给药前后HRA的有效不应期（ERP，BCL=300ms）、传导速度（CV）、折返波长（WL）、频率自适应性、房颤诱发率等心房肌电生理指标的变化。结果Pacing组在起搏停止后，8只犬恢复窦律，2只犬持续房颤，给予伊布利特后1min内房颤终止。起博48h后，Pacing组ERP、CV、WL较Sham组减少，频率自适应性较Sham组降低，房颤诱发率明显增加；而给药后均恢复到起博前及Sham组水平。结论国产富马酸伊布利特能够逆转犬高右房快速起搏48h的心房肌电重构，有预防阵发性房颤发生的作用。其电药理学作用机制为：延长房颤时的心房不应期、心房肌电传导的速度及折返波长，提高心房肌频率的自适应性。
- 高峰张彦侯月梅于付生冯艳
- 关键词：房颤伊布利特电重构
- 清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析被引量：4
- 2010年
- 目的研究不同日龄小鼠心电图变化规律,进行初步分析,为小鼠正常及疾病状态下心功能研究提供参考。方法采用标准双极肢体导联(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)和加压肢体导联(aVR,aVL,aVF),对非麻醉状态的309只不同日龄昆明小鼠行心电图分析。结果记录正常昆明小鼠的心电图参数及形态。心律为窦性心律,平均心率(428.96±93.62)(254～789)次/min。平均RR间期在小鼠1、7、14日龄到成年,从1日龄的(138.89±3.85)ms降到7日龄的(116.75±5.48)ms,14日龄的(109.22±5.06)ms。在14、21、28、35、>60日龄小鼠心电图RR间期与1日龄相比均有统计学差异(14、21、28、35日龄、成年小鼠R-R间期差异无统计学意义)。平均PR,QRS,QT,JT间期随着小鼠日龄的增长呈进行性缩短。平均Q-T间期从(46.66±3.56)ms(1日龄)减少到(40.40±3.46)ms(7日龄),(28.22±1.92)ms(14日龄)。14、21、28、35日龄,成年小鼠和1日龄相比差异均有统计学意义(14、21、28、35日龄、成年小鼠Q-T间期差异无统计学意义)。1日龄小鼠的J-S-T段抬高明显,14日龄明显降低,35日龄接近基线甚至消失,类似成年小鼠心电图。结论昆明小鼠随日龄的心电图变化可为评价小鼠心脏的发育及药物干预对心电信号的影响提供一定的参考。
- 张玲张彦段明军于付生侯月梅
- 关键词：心电图昆明小鼠日龄
- 快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究被引量：11
- 2010年
- 目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动（房颤）中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组（6只）和对照组（6只）.右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质（GAP-43）和乙酰胆碱转移酶（CHAT）来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）.此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异（P〈0.05）,显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.
- 于付生张彦冯艳张玲马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动自主神经系统神经生长因子乙酰胆碱
- 犬持续房颤心房肌电与结构动态重塑相关性被引量：3
- 2011年
- 心房颤动（简称房颤，AF）是临床最为常见复杂的心律失常，明显增加心血管疾病的发生率和死亡率，因此研究房颤的发生和维持机制有着重要的意义。房颤发生机制的研究主要集中在心房组织电生理特性及结构的改变方面。
- 冯艳于付生张彦李丽侯月梅
- 关键词：持续房颤心房肌电心血管疾病电生理特性心房颤动心律失常
- 快速起搏犬左心耳致自主神经功能改变和神经重构的研究
- 2012年
- 目的观察快速起搏（RAP）犬左心耳对自主神经功能及神经密度的影响，探讨自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）发生和维持中的作用。方法成年健康Beagle犬14条，体质量（8．674-0．75）kg，雌雄不拘。随机分为快速起搏组（RAP组，n=7）和对照组（CTL组，n=7）。RAP组犬以400次／min连续起搏8周，诱导AF，CTL组不起搏。起搏8周后，应用短程心率变异指标观察犬自主神经功能变化；并用免疫组织化学染色技术检测犬心脏神经生长相关蛋白（GAP-43）、酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果心率变异分析显示RAP组心率变异性（HRV）时域指标均较CTL组降低，频域指标RAP组的低频功率（LF）、高频功率（HF）较CTL组明显降低，LF／HF较CTL组明显增高；免疫组织化学结果显示，与CTL组比较，RAP组犬左心耳可见GAP-43、TH的阳性表达，其神经密度与CTL组比较显著升高；显微镜下显示取样部位心脏神经呈不均一性分布。结论长期快速起搏左心耳致犬的慢性房颤模型中心脏自主神经功能失衡，神经纤维分布及密度改变，引起神经重构导致AF的发生和维持。
- 冯艳于付生张彦马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动快速起搏自主神经功能神经重构
- 快速起搏犬心房48h后左房组织学的逆重构被引量：1
- 2010年
- 目的探讨阵发性心房颤动(简称房颤)的左房组织学重构在转复窦性心律后能否逆转及其过程。方法健康成年杂种犬24只,随机分为四组,每组6只。A组快速起搏48h;B组假手术组,观察48h;C组快速起搏48h后,继续观察24h;D组假手术组,观察72h。分别于术前、起搏48h、停止起搏后6,12,18,24h行超声心动图检测心室收缩末期左房左右径(LATD)、上下径(LASID)、前后径(LAAPD)。A、B组于实验开始后48h,C、D组于72h,取左房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;HE染色观察心房组织结构;Masson染色观察心肌纤维化程度。结果起搏48h后A、C组LATD、LASID、LAAPD与同时点B、D组及术前比较增大(P<0.05)。快速起搏右房48h后,心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显,糖原增多;心肌间质内胶原沉积增加;恢复窦性心律后LATD、LASID、LAAPD有缩小趋势,18h后与对照组相比无差异(P>0.05);超微结构的改变部分恢复正常;纤维化程度减轻。结论犬阵发性房颤转复并维持窦性心律后24h,组织学重构不能完全逆转。
- 张彦于付生冯艳张玲宋伟马艳红侯月梅
- 关键词：心血管病学逆转
- 犬阵发性房颤转复窦律后时间依赖性心房电逆重构的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况。方法健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组)。分别于快速右心房起搏48h及转复24h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64、68、72h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标。结果起博48h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加。停止起搏24h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬48h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转。
- 张彦于付生冯艳张玲宋伟马艳红侯月梅
- 关键词：心房颤动电重构转复
