唐梅芳
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。
- 韩素霞唐梅芳王娟常建梅郭李平冯磊
- 关键词：血管紧张素转换酶2氯沙坦钾肺动脉重构
