冯磊
- 作品数：9 被引量：19H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 维、汉民族H型高血压血清同型半胱氨酸浓度的调查研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨维、汉民族H型高血压血清Hcy浓度差异。方法:用横断面调查的方法收集2011年6月-2012年12月新疆医科大学第五附属医院住院587例H型高血压患者进行调查,资料收集包括民族、高血压分级、血清Hcy。共收集汉族305例(男:203例;女102例),其中高血压Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为176例、85例、44例;收集维族282例(男:187例;女:95例),其中高血压Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为157例、71例、54例;以高效液相色谱法测定血清Hcy水平,分别以维、汉民族间性别及高血压分级进行统计学分析。结果:维族男性血清Hcy水平(16.30±9.97μmol/L)明显高于汉族男性(13.12±7.43μmol/L)(P<0.05),维族女性血清Hcy水平(14.91±9.62μmol/L)明显高于汉族女性(11.12±8.43μmol/L)(P<0.05);维族高血压Ⅰ级血清Hcy水平(11.40±5.97μmol/L)与汉族高血压Ⅰ级血清Hcy水平(11.36±4.27μmol/L)相当(P>0.05),维族高血压Ⅱ、Ⅲ级血清Hcy水平(16.55±6.69、28.87±9.12μmol/L)均高于汉族高血压Ⅱ、Ⅲ级血清Hcy水平(14.45±5.61、22.36±10.15μmol/L)(P<0.05)。结论:维、汉民族H型高血压血清Hcy浓度可能有一定差异,且维族高于汉族。
- 张博姜文锡许杰王杰远冯磊郭金辉
- 关键词：维吾尔族汉族H型高血压
- 糜蛋白酶在香烟诱导的仓鼠肺动脉重构和肺动脉高压中的作用
- 韩素霞冯磊王娟李红健
- 香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.
- 韩素霞郭李平常建梅冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉高压ANGIITGF-Β1
- ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。
- 崔贞玉韩素霞董晓光冯磊常建梅郭李平
- 关键词：心肌梗死心肌重构氯沙坦ACE2
- 香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。
- 韩素霞郭李平常建梅孙理华冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉重构转化生长因子-Β1
- 氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。
- 韩素霞唐梅芳王娟常建梅郭李平冯磊
- 关键词：血管紧张素转换酶2氯沙坦钾肺动脉重构
- 氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。
- 崔贞玉韩素霞冯磊董晓光郭李平常建梅
- 关键词：心肌重塑氯沙坦
- ACE2在慢性香烟暴露诱导的大鼠肺动脉高压中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素转换酶2(ACE2)的调控作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=12)、对照+氯沙坦钾组(n=12)、香烟暴露组(n=12)、香烟暴露+氯沙坦钾组(n=12)4组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(RVSP);反转录聚合酶链反应(Reverser transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠肺组织中ACE2的mRNA表达。结果香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2mRNA表达较对照组减弱,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠RVSP较香烟暴露组降低(P<0.05);肺组织ACE2mRNA表达亦较香烟暴露组增强(P<0.05)。结论慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2的mRNA表达增加,提示ACE2在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用。
- 韩素霞常建梅郭李平冯磊焦凯
- 关键词：肺动脉高压血管紧张素转换酶2
- ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组：对照组（Con）;B组：30 mg/kg单纯氯沙坦组（30 mg/kg Los）;C组：香烟诱导组（SM）;D组：香烟诱导＋10 mg/kg氯沙坦组（SM＋10 mg/kg Los）;E组：香烟诱导＋30 mg/kg氯沙坦组（SM＋30 mg/kg Los）.香烟暴露组和香烟暴露＋氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（RVSP）;Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露＋氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低（P＜0.05）,肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少（P＜0.05）.结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.
- 韩素霞周彦梅郭李平常建梅徐洁冯磊
- 关键词：肺动脉高压血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2氯沙坦
