付晓东
- 作品数：28 被引量：123H指数：7
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- Ezrin蛋白在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用研究
- 目的:雌激素可促进乳腺癌转移,但其分子机制尚未阐明。Ezrin为肌动蛋白结合蛋白,其激活可引发肌动蛋白骨架重构,促进多种肿瘤组织的转移。本研究拟探讨Ezrin蛋白在雌激素促进乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法...
- 郑淑慧黄静和向秋玲周科文付晓东王庭槐
- 文献传递
- 一氧化氮信号途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:探讨一氧化氮(NO)信号途径在17β-雌二醇(E)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用及其机制,阐明雌激素血管保护作用的细胞内信号转导途径。方法:利用培养大鼠VSMC,用比色法测定NO释放量,同位素法测定诱导...
- 杨丹谈智付晓东王庭槐刘培庆潘敬运
- 文献传递
- CyPA-CD147-ERK1/2-cyclinD2信号通路在大鼠左心室肥厚过程中表达上调(英文)被引量：3
- 2015年
- 亲环素A(cyclophilin A,Cy PA),其受体CD147及其下游信号通路在心肌肥厚过程中变化情况不清楚。本实验目的是研究血清Cy PA、心肌中Cy PA、CD147及其信号通路与心肌肥厚的关系。大鼠左心室肥厚模型用2肾2夹(2-kidney,2-clip,2K2C)方法制备,并观察1周,4周和8周。用左心质量和体重比值(ratio of left ventricular heart weight to body weight,LVW/BW)及心肌横切面面积(cross sectional area,CSA)评价左心室肥厚。用ELISA检测血清中Cy PA水平。用蛋白免疫印迹和免疫组化观察Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在心肌组织中表达水平。在第4周和8周,与对照组比较,2K2C组大鼠血压明显增高,LVW/BW和CSA显著增加。ELISA结果显示2K2C组大鼠血清中Cy PA水平随着左心室肥厚程度加剧而明显增加。蛋白免疫印迹和免疫组化结果表明,Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在2K2C组大鼠心肌组织中表达水平也随左心室肥厚发展而增加。本研究表明血清中Cy PA水平以及心肌组织中Cy PA-CD147-ERK1/2-cyclin D2信号通路在心肌肥厚发展过程中被激活并表达上调,提示该信号通路在左心室肥厚发病机制中可能发挥了作用。
- 唐福才王红艳马明明关天旺潘龙姚敦琛陈亚兰陈玮贝涂永生付晓东
- 关键词：CD147亲环素A
- 围绕学科共建,打造基础医学科研共享平台被引量：3
- 2021年
- 基础医学科研工作平台在医学院校科研中扮演着不可或缺的角色,但目前以各学科为依托建设的各类平台,存在设备分散存放、低水平、重复建设等问题。广州医科大学根据自身的特点,通过推进学科共建,整合科研及临床资源,打造基础医学科研共享平台,使二者协同发展,提升了基础医学学科整体创新能力和可持续发展能力。
- 何芳马宁芳付晓东冯杜刘金保
- 关键词：学科建设科研平台建设
- ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用被引量：14
- 2003年
- 本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E_2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E_2治疗组(E_2+OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)和去势后球囊损伤给予E_2治疗组(E_2+OVX+Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVX+Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E_2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E_2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E_2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。
- 王庭槐谈智付晓东杨丹胡飞雪李永勇
- 关键词：细胞外信号调节激酶17Β-雌二醇血管平滑肌细胞
- 鞘内注射Ro25-6981对大鼠慢性吗啡耐受的抑制作用研究
- 2011年
- 目的研究鞘内注射Ro25-6981对大鼠吗啡耐受的抑制作用及其可能机理。方法 SD大鼠40只,随机分成四组,每组10只。空白对照组(C1组):蛛网膜下腔注射0.9%生理盐水25μl;溶剂组(C2组):蛛网膜下腔注射5%二甲基亚矾(Dimethyl Sulfoxide,DMSO)溶剂25μl;鞘内注射组Ⅰ(R1组):蛛网膜下腔注射Ro25-6981注射液25μl(50μg);鞘内注射组Ⅱ(R2组):蛛网膜下腔注射Ro25-6981注射液25μl(100μg)。四组大鼠完成鞘内注射后,参照文献[3]方法分别建立慢性吗啡耐受模型。注射后第1天、第3天、第5天和第7天采用热水甩尾法(hot-water tail-flick)测定甩尾潜伏期(Tail Flick Latency,TFL)的变化来评价吗啡的镇痛效果,同时采用斜板实验方法进行运动功能检测。结果同C1组比较:R1组第3天和第5天MPE%差异有统计学意义(p<0.05),R2组各时间点MPE%的差异有统计学差异(p<0.05),C1和C2组差异无统计学意义。与第1天比较:R1组第5天和第7天MPE%逐渐降低(p<0.05),第3天变化不明显;R2组第7天MPE%明显降低(p<0.05),第3天和第5天变化不明显(p>0.05)。不同时间点各组大鼠斜板角度的变化差异无统计学意义(p>0.05)。结论 Ro25-6981鞘内注射能够在一定程度上抑制大鼠慢性吗啡耐受的形成且不影响运动功能,表明NR2B在吗啡耐受形成中起了关键的作用。
- 郑彬付晓东索琨佘守章许立新许学兵
- 关键词：吗啡耐受鞘内注射
- 学科共建促进地方高校省级重点实验室建设-教育部及广东省神经致病基因与离子通道病重点实验室建设之经验被引量：1
- 2021年
- 依托地方院校的省级重点实验室其发展受到多因素的制约,在高层次人才、创新性成果上存在不足,后续的发展面临挑战。以我校教育部及广东省神经致病基因与离子通道病重点实验室为例,论述学科共建的必要性。在我校全盘统筹,挖掘学校本部及各附属医院的学科特色,指导医院制定激励细则,开展基础与临床学科精准共建下,本实验室获得了一批高水平原创性研究成果,并通过重点实验室评估。以实验室为核心平台的神经科学与行为学学科排名进入全球前1%。学科共建为实验室及学科的后续发展提供了着力点。
- 石奕武付晓东刘金保
- 关键词：学科共建
- 依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2013年
- 目的评价依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠40只，8周龄，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、依达拉奉后处理组（E组）、远隔缺血后处理组（P组）、依达拉奉联合远隔缺血后处理组（EP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注180min制备心肌缺血再灌注模型。E组和EP组再灌注前1rain静脉注射依达拉奉3mg／kg；P组和EP组左冠状动脉结扎20min时实施远隔后处理：用止血带结扎大鼠双后肢，持续10min。于心肌缺血再灌注期间记录左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与S组比较，其它各组再灌注期间LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax降低，LVEDP升高（P〈0．05）；与I／R组比较，E组、P组及EP组再灌注期间LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax升高，LVEDP降低（P〈0．05）；与E组和P组比较，EP组再灌注期间LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax升高，LVEDP降低（P〈0．05）。结论依达拉奉后处理联合远隔缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，且效果强于两者单独应用。
- 李恒昌许立新李知平张曙索琨佘守章付晓东
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤缺血后处理
- 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2X7表达的影响被引量：10
- 2016年
- 目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法 雄性3-4月龄SD大鼠80只随机分为4组（n=20）。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3-5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）;TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P〈0.001）。与对照组比较,Dex组训练第3-5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬张顺才曾彦茹李平付晓东阮祥才许立新佘守章
- 关键词：创伤性脑损伤神经炎症认知功能障碍P2X7
- 膜突蛋白在雌激素/孕激素促进血管内皮细胞迁移中的作用研究
- ＜正＞目的甾体性激素具有抗动脉粥样硬化效应,但其分子机制尚未完全阐明。血管内皮细胞迁移具有修复损伤内皮的作用,可延缓动脉粥样硬化的发生发展进程。本研究主要探讨雌激素/孕激素对血管内皮细胞迁移的影响效应及其分子机制。方法在...
- 付晓东徐进文郑淑慧王庭槐
- 文献传递
