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肥胖对消化系统肿瘤发生的影响及其相关机制研究进展被引量：2: 2016年; 目前肥胖率在全球范围内呈快速增长趋势,已成为一个重要的公共卫生问题。流行病学资料证明肥胖可增加多种疾病包括消化系统肿瘤的发生风险。深入了解肥胖促癌的分子机制,将为肥胖相关消化系统肿瘤的防治提供新思路。本文就肥胖对消化系统肿瘤发生的影响及其相关机制研究进展作一综述。; 杨若明杨林田字彬; 关键词：肥胖症食管肿瘤胃肿瘤结直肠肿瘤

Helicobacter suis感染小鼠模型的建立及其意义被引量：4: 2016年; 目的建立Helicobacter suis(H.suis)感染小鼠模型并探究其意义。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予0.5mL猪胃黏膜匀浆液(经PCR检测确定存在H.suis)灌胃,对照组给予0.5mL PBS溶液灌胃。灌胃1个月及3个月后,各处死两组中半数小鼠,取其胃黏膜组织,分别行PCR、HE染色检测H.suis在小鼠胃内的定植与胃黏膜淋巴滤泡形成情况。结果灌胃所用猪胃黏膜匀浆液中存在H.suis;H.suis可以在小鼠胃内定植,并且3个月后仍存在;感染H.suis 1个月及3个月后的小鼠胃黏膜均有淋巴滤泡的形成,并且后者的淋巴滤泡较前者明显增大。结论成功建立了H.suis感染C57BL/6小鼠模型,H.suis可以诱导胃黏膜淋巴滤泡的形成,可能在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生过程中发挥重要作用。; 杨若明杨林田字彬于亚男毛涛李晓宇张帅庆; 关键词：猪胃动物模型淋巴滤泡

白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织中的表达及意义被引量：1: 2018年; 目的探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+HFD组)。NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平。结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22、CXCL13 mRNA表达水平也明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关。; 孔玲玲田字彬杨林张翠萍于亚男杨若明刘亚倩张帅庆; 关键词：白细胞介素-22 肥胖胃黏膜相关淋巴组织

布拉氏酵母菌对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响被引量：2: 2016年; 目的：研究布拉氏酵母菌对猪螺杆菌（ Helicobacter suis, H. suis）感染后该细菌在胃内定植与胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）形成的影响。方法 C57BL/6野生型小鼠60只随机分为6组：A、B两组小鼠分别给予无菌蒸馏水、布拉氏酵母菌灌胃2次后感染H. suis 1周；C、E两组小鼠给予无菌磷酸盐缓冲液灌胃1周后分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,D、F两组小鼠感染H. suis 1周后亦分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,均为每周2次,共处理12周；收集各组小鼠血清与胃组织。结果B组小鼠胃黏膜中 H. suis的数量较 A组明显减少；在血清与胃组织分泌型 IgA（sIgA）含量及胃黏膜IFN-γmRNA的表达水平方面,两组无显著差异；D、F组小鼠胃黏膜中均检测到H. suis 16S rRNA的表达与胃淋巴滤泡的形成,且血清与胃组织中sIgA含量及胃黏膜IFN-γmRNA、CXCL13 mRNA的表达水平分别较C、E两组明显增高；与D组相比,F组小鼠胃黏膜H. suis的数量及单位长度胃黏膜MALT的数量明显减少,血清及胃组织中sIgA的含量显著增加,胃黏膜中IFN-γ mRNA与CXCL13 mRNA的表达水平亦明显减少。结论布拉氏酵母菌可抑制H. suis感染后该细菌在胃内的定植与胃MALT的形成。; 杨林田宇彬魏良洲于亚男荆雪杨若明张帅庆单信芝; 关键词：布拉氏酵母菌分泌型免疫球蛋白A 黏膜相关淋巴样组织

肥胖对Helicobacter suis感染后胃黏膜相关淋巴组织(MALT)形成的影响: 目的：通过对Helicobacter suis(H.suis)感染肥胖小鼠的研究，探讨高脂饮食诱导的肥胖对H.suis感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa associated lymphoid tissue，M...; 杨若明; 关键词：肥胖; 文献传递

肥胖对Helicobacter suis感染后胃黏膜相关淋巴组织(MALT)形成的影响: 杨若明杨林田字彬

肥胖对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响被引量：2: 2016年; 目的：研究高脂饮食诱导的肥胖对猪螺杆菌（ Helicobacter suis, H. suis）感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织（ mucosa associated lymphoid tissue,MALT）形成的影响及其可能的机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组（NC组）、高脂饮食组（HFD组）、H. suis感染组（ HS组）和H. suis感染＋高脂饮食组（ HS＋HFD组）。 NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS＋HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食；差异性饮食24周后处死小鼠,取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜瘦素（ leptin）及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的mRNA表达水平。结果 H. suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比,HS＋HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜leptin及其受体Ob-R,IFN-γ、CXCL13、CCL2的mRNA表达水平亦明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H. suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时脂肪因子leptin及相关炎症因子与趋化因子的表达上调有关。; 杨若明田宇彬杨林魏良洲于亚男张翠萍李晓宇毛涛任琳琳张帅庆; 关键词：肥胖瘦素

瘦素在猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成中的作用: 2017年; 目的研究瘦素在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染后胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)形成中的作用及其可能的机制。方法 C57BL/6野生型小鼠、瘦素缺陷(Ob/Ob)小鼠各20只随机分为以下四组:正常小鼠未感染组(WT组)、正常小鼠H.suis感染组(WT+HS组)、Ob/Ob小鼠未感染组(Ob组)、Ob/Ob小鼠H.suis感染组(Ob+HS组),每组10只,感染12周后处死,收集小鼠血清与胃组织。采用HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中瘦素的浓度;实时荧光定量PCR检测各组小鼠胃黏膜中瘦素及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ及趋化因子CXCL13 mRNA表达水平。结果正常小鼠感染H.suis后可见胃黏膜淋巴滤泡形成;与WT+HS组相比,Ob+HS组小鼠血清及胃黏膜中均未检测到瘦素的表达,胃黏膜中未观察到淋巴滤泡形成,且IFN-γ与CXCL13 mRNA表达水平明显降低;体外实验结果发现,瘦素可刺激淋巴瘤B细胞分泌表达IFN-γ。结论瘦素可能通过促进H.suis感染后胃黏膜IFN-γ的表达参与了胃MALT的形成。; 刘亚倩张翠萍田字彬杨林于亚男杨若明李晓宇赵文君任琳琳张帅庆; 关键词：瘦素干扰素Γ 胃黏膜相关淋巴组织

腹腔注射白细胞介素22抗体对猪螺杆菌感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响被引量：1: 2017年; 目的研究腹腔注射白细胞介素（interleukin，IL）22抗体对猪螺杆菌（Helicobacter suis，H.suis）感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）形成的影响及其可能的机制。方法40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，每组10只，即正常对照组（normal control，NC组），H.suis感染组（HS组），抗体干预组（antibody treated，Ab组）与H.suis感染＋抗体干预组（HS＋Ab组）。Ab组与HS＋Ab组自感染后第2天开始给予50 μg小鼠IL-22单克隆抗体腹腔注射；NC组与HS组给予等量的同型对照抗体腹腔注射，每周1次，共12周后处死小鼠，取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；分别采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）与Western blot检测各组小鼠胃组织中IL-22与趋化因子CXCL （CXC-chemokine ligand）13的表达水平；体外培养人脾脏成纤维细胞株，加入IL-22在100 ng/mL的浓度下分别刺激24与48 h后分别检测细胞与培养液中CXCL13的表达水平；分离获得H.suis感染小鼠的胃组织免疫细胞，加入IL-22分别在50 ng/mL、100 ng/mL、200 ng/mL的浓度下刺激24 h，检测细胞与培养液中CXCL13的表达水平。结果H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比，HS＋Ab组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量明显减少且变小[（0.12±0.03）比（0.09±0.02）；（71.34±11.25）比（28.75±7.46）]，胃组织中IL-22与CXCL13的表达水平亦明显下降[（1.39±0.25）比（0.48±0.08）；（1.61±0.27）比（0.45±0.09）]。人脾脏成纤维细胞在体外经IL-22刺激后，其细胞中与培养液中CXCL13的表达水平均较未经刺激的相应对照组明显增加[（1.52±0.29）比（0.22±0.08）；（1.97±0.27）比（0.24±0.11）；（47.4±5.21）比（8.3±0.97）；（69.7±7.95）比（8.9±1.13）]，且刺激48 h后的CXCL13表达水平要显著高于刺激24 h后；小鼠胃组织免疫细胞在体外经不�; 杨林孔玲玲于亚男杨若明任琳琳张翠萍刘亚倩张帅庆刘思良田字彬; 关键词：白细胞介素22 CXCL13 黏膜相关淋巴样组织

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杨若明

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