林素珍
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值被引量：3
- 2021年
- 目的探讨血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值。方法检测子痫前期孕妇162例(子痫前期组)及正常健康体检孕妇113例(对照组)的收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标,采用ROC曲线分析24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标对子痫前期的预测价值。结果子痫前期组收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、APTT、凝血酶时间(TT)高于对照组,凝血酶原时间(PT)低于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析发现,24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT、PT预测子痫前期的AUC分别为0.879、0.611、0.820、0.704、0.657、0.621。联合PDW、APTT和TT预测子痫前期的AUC为0.890,当截断值取33.360时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为83.0%和81.8%;联合PDW、24-h尿蛋白和APTT预测子痫前期的AUC为0.917,当截断值取35.625时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为80.5%和86.4%。结论24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT和PT可用于预测子痫前期,联合多项指标较单一指标的预测价值更高。
- 杨威陈迎迎陈迎迎舒旷怡舒旷怡林素珍李帆帆柳洁江明华
- 关键词：血小板参数凝血指标子痫前期
- 1个FGG基因新变异致遗传性异常纤维蛋白原血症家系的临床特征和遗传学分析被引量：2
- 2023年
- 目的:对1例遗传性异常纤维蛋白原血症(CD)家系进行临床特征和遗传学分析。方法:分析患者的临床特点、凝血指标及纤维蛋白原(Fg)三个编码基因FGA、FGB和FGG测序的结果。应用PolyPhen-2、PROVEAN和Mutation Taster三款生物信息学预测软件分析变异的致病性;利用Clustal X软件对变异氨基酸进行保守性分析;突变蛋白的模型分析采用PyMol软件;单点变异对蛋白质稳定性的影响用I-Mutant Suite软件进行分析。运用血栓弹力图对该家系成员进行Fg功能的评价。结果:先证者纤维蛋白原抗原(Fg:Ag)正常(3.20 g/L),纤维蛋白原活性(Fg:C)显著降低(0.91 g/L),凝血酶时间(TT()22.0 s)延长;基因检测结果表明先证者为FGG第9号外显子G1133A存在碱基置换(p.Gly378Asp),其母亲和弟弟血样中检测到相同的变异位点。三款生信预测软件均提示c.1133G>A变异为有害和致病变异;Clustal X Software保守性分析结果表明,Gly378在同源物种之间高度保守。血栓弹力图的指标K值延长,Angle值减小,提示家系三位携带c.1133G>A变异的成员Fg功能均下降。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)遗传变异标准与指南,支持证据组合(PM2+PP1+PP2+PP3+PP4),判定c.1133G>A(p.Gly378Asp)变异为可能致病性变异。结论:Fgγ链Gly378Asp变异是引起该家系CD的原因。
- 王晓欧王锦院舒旷怡游畅胡榕王锦乐林素珍李姗姗江明华
- 关键词：凝血酶时间家系基因突变
- 升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠胰岛细胞Fas、Fas L蛋白表达的影响及对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。干预后第8周末,摘除并制备胰腺组织标本,免疫组化染色观察胰岛细胞Fas、Fas L蛋白的表达及TUNEL法检测胰岛细胞的凋亡率。结果:空腹血糖水平,模型对照组>SQ低剂量组>SQ高剂量组>SQ中剂量组>正常对照组,SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛细胞Fas蛋白的表达:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组均减少(P<0.05),SQ低剂量组无明显改变(P>0.05)。胰岛细胞Fas L蛋白的表达:药物干预后,与正常对照组比较,模型对照组、SQ低、中、高剂量组均增高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。胰岛细胞凋亡率:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组降低(P<0.05),SQ低剂量组无明显改变(P>0.05)。结论:SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,抑制胰岛细胞凋亡,其机制可能是通过抑制胰岛细胞Fas蛋白的表达而实现。
- 潘晓琼林素珍林士毅胡臻
- 关键词：糖尿病胰岛Β细胞细胞凋亡FAS/FASL
- 升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体质量和血糖,于干预第6周末,各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变,免疫组化法观察胰岛素表达情况,RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果:平均体质量:正常对照组(26.32±0.91)>SQ高剂量组(24.40±1.42)>SQ低剂量组(23.01±1.70)>模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组与模型组相比,差异具有显著性(P<0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)>SQ低剂量组(15.92±3.35)>SQ高剂量组(14.13±4.19)>正常对照组(6.51±0.70),SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降低,差异有显著性(P<0.05、P<0.01)。血清C肽:正常对照组(0.72±0.09)>SQ高剂量组(0.69±0.07)>SQ低剂量组(0.60±0.06)>模型组(0.33±0.08),SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显升高,差异有显著性(P<0.01)。Bcl-2mRNA、BaxmRNA、Bcl-2/Bax比值:Bcl-2mRNA正常对照组(1.03±0.28)>SQ高剂量组(0.66±0.20)>SQ低剂量组(0.39±0.17)>模型组(0.29±0.05);BaxmRNA模型组(5.73±0.80)>SQ低剂量组(2.80±1.11)>SQ高剂量组(1.68±0.90)>正常对照组(1.04±0.31);Bcl-2/Bax比值正常对照组(1.09±0.56)>SQ高剂量组(0.50±0.26)>SQ低剂量组(0.15±0.08)>模型组(0.05±0.01),与模型组相比,SQ低、高剂量组Bcl-2mRNA、Bcl-2/Bax比值均显著升高,BaxmRNA均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩,轮廓不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列紊乱,分布稀疏,胞质染色浅呈空泡状,部分胞核固缩,伴有炎症细胞浸润,SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较轻�
- 林素珍胡臻金斌斌潘晓琼
- 关键词：1型糖尿病胰岛Β细胞凋亡BCL-2MRNABAXMRNA
- 升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因的影响
- 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。 方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg/天×5天)诱导建立1型糖尿病小鼠模型，...
- 林素珍
- 关键词：1型糖尿病胰岛Β细胞细胞凋亡
- 两个FGB基因c.1115 T>A杂合变异导致的遗传性异常纤维蛋白原血症家系的表型及遗传学分析被引量：1
- 2022年
- 目的对2个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,初步探讨其发病机制。方法采集先证者及其家系成员的外周血并进行常规出凝血、血浆纤维蛋白原活性(fibrinogen activity,Fg∶A)和纤维蛋白原抗原(fibrinogen antigen,Fg∶Ag)检测。用PCR方法扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子及其侧翼序列,扩增产物纯化后直接测序分析,寻找基因变异位点;用4个生物信息学预测软件对变异进行功能预测;采用PyMol软件对变异蛋白进行结构分析;用Clustal X软件分析变异氨基酸的保守性。结果2例先证者凝血酶时间(thrombin time,TT)延长且不能被硫酸鱼精蛋白校正,Fg∶A明显降低,分别为(1.25 g/L和1.17 g/L),但Fg∶Ag含量正常,分别为(3.50 g/L和3.81 g/L)。基因分析显示2例先证者均为FGB第7外显子c.1115 T>A(p.Val372Glu)杂合错义变异,变异均来源于父亲。4个生物信息学软件预测结果均表示此变异为有害变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异标准与指南,c.1115 T>A变异判定为可能致病性变异(PM2+PP1+PP2+PP3+PP4)。Clustal X软件保守性分析结果表明Val372在同源物种间高度保守;PyMol显示p.Val372Glu变异使Fg蛋白二级结构和三维结构改变,导致活性降低。结论2例先证者是FGB c.1115 T>A所致的遗传性异常纤维蛋白原血症,该位点为尚未见报道的新变异。
- 王晓欧姚雅婷林素珍王锦乐舒旷怡艾心怡江明华
- 关键词：凝血酶时间纤维蛋白原
- 健脾补肾活血方对糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α及尿单核细胞趋化蛋白1的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨健脾补肾活血方对糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及尿单核趋化因子1(MCP-1)的影响,为糖尿病肾病的治疗提供依据。方法选取2015年4月至2016年3月温州医科大学附属第二医院收治的糖尿病肾病患者84例做为研究对象,随机分为联合治疗组和对照组,每组42例。对照组采用缬沙坦治疗,联合治疗组在对照组治疗基础上采用健脾补肾活血方治疗。对比两组治疗前后肾功能及炎症反应的变化。用SPSS 17.0软件进行χ2检验和t检验。结果联合治疗组总有效率(90.5%)显著高于对照组(69.0%),差异有统计学意义(χ2=5.974,P<0.05)。两组治疗后肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)均较治疗前显著降低,肾小球滤过率(GFR)均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);联合治疗组SCr、BUN、GFR水平改善程度均显著优于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为2.466、3.001和2.356,P<0.05)。两组治疗后血清hs-CRP、TNF-α及尿MCP-1水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联合治疗组治疗后血清hs-CRP、TNF-α和尿MCP-1均显著低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(t值分别为3.671、4.900和4.553,P<0.01)。结论健脾补肾活血方对糖尿病肾病疗效确切,能显著改善患者肾功能,降低肾脏炎症反应。
- 潘晓琼林素珍金斌斌胡臻
- 关键词：健脾补肾活血方糖尿病肾病超敏C反应蛋白肿瘤坏死因子-Α
- 黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制被引量：9
- 2017年
- 目的研究黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制。方法将60只大鼠分为模型组和对照组。模型组大鼠予腹腔注射链脲菌素造模,成模大鼠再随机分为黄芪多糖组和糖尿病组。黄芪多糖组每日注射黄芪多糖,糖尿病组给予高脂高糖饲料喂养。2个月后检测血脂、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),光镜下观察主动脉病变。结果模型组大鼠的日均饮水量、体质量及空腹血糖显著高于对照组大鼠[(62.42±2.14)mL vs(44.42±2.12)mL、(368.24±5.23)g vs(281.42±3.21)g、(19.24±1.12)mmol·L^(-1)vs(4.76±0.42)mmol·L^(-1)](P<0.05)。黄芪多糖组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇LDL-L显著低于糖尿病组[(5.87±0.64)mmol·L^(-1)vs(15.32±0.76)mmol·L^(-1)、(4.54±0.43)mmol·L^(-1)vs(11.42±1.21)mmol·L^(-1)](P<0.05),2组的三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05)。黄芪多糖组内膜(17.02±1.34)μm厚于对照组(6.01±0.43)μm,但薄于糖尿病组(51.54±4.24)μm,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组的MDA、8-iso-PGF2α、PECAM-1含量显著低于糖尿病组[(8.11±0.75)mmol·L^(-1)vs(9.03±0.79)mmol·L^(-1)、(73.56±6.43)vs(99.24±10.34)、(0.16±0.02)mmol·L^(-1)vs(0.19±0.05)mmol·L^(-1)](P<0.05),SOD含量显著高于糖尿病组[(213.34±8.98)k U·L^(-1)vs(172.45±6.44)k U·L^(-1)](P<0.05)。结论黄芪多糖治疗能减轻糖尿病动脉粥样硬化,所发挥的作用可能与抑制主动脉PECAM-1表达、抗氧化应激相关。
- 潘晓琼胡臻刘云霄林士毅林素珍
- 关键词：黄芪多糖糖尿病动脉粥样硬化抗氧化应激
- 两个遗传性凝血因子Ⅶ缺陷家系的表型及基因型分析被引量：2
- 2019年
- 目的对2例遗传性凝血因子Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)缺陷症患者家系进行临床表型和基因变异分析,并探讨其分子发病机制。方法对先证者F7基因第1~9外显子及其侧翼序列进行PCR扩增、纯化和测序,寻找变异位点,对于新发现的错义变异位点排除多态性后,采用SWISS-MODEL建模,用Pymol软件分析蛋白结构的改变,同时分析该位点氨基酸在物种间的保守性。结果家系1先证者凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血因子Ⅶ活性(FⅦ activity,FⅦ∶C)和凝血因子Ⅶ抗原(FⅦ antigen,FⅦ∶Ag)分别为36.3 s、3%和53.56%;测序结果显示先证者F7基因第1外显子c.80_81delCT和第9外显子c.1371G>T(p.Arg439Ser)的复合杂合变异,其儿子携带c.1371G>T(p.Arg439Ser)杂合变异。家系2先证者的PT 22.3 s、FⅦ∶C 4%和FⅦ∶Ag 1.58%;携带F7基因第3外显子c.278G>T(p.Arg75Met)和第9外显子c.1278T>G (p.His408Gln)的复合杂合错义变异,先证者母亲和儿子携带c.278G>T(p.Arg75Met)杂合变异。三维模拟软件分析提示p.Arg439Ser和p.Arg75Met会引起局部基团氢键的改变,物种间蛋白质同源性分析也表明这两个氨基酸高度保守。结论F7基因c.1371G>T(p.Arg439Ser)和c.278G>T(p.Arg75Met)变异均为未报道过的新变异,推测这两种变异可能会影响Ⅶ因子的功能,可能是两先证者的致病原因。
- 李帆帆柳洁朱钱迎沈晨芳舒旷怡杨啸杨威林素珍陈碧江明华
- 关键词：基因变异
